Як бути вічно молодим?
Риторичне питання, яке хвилює людей протягом тисячоліть. Кожному хочеться бути вічно молодим, здоровим, молодим і красивим. Вчені давно ламають собі голову над тим, як зупинити механізм старіння. Сьогодні біологи вже вивчили молекулярну підгрунтя передчасного старіння (прогерії) і поставили під питання сучасні судження про причинно-наслідкові зв'язки між внутрішньоклітинними змінами і старістю.
Слід зазначити, що в дикій природі тварини нечасто йдуть з життя від природних старечих причин - захворювань серцево-судинної або опорно-рухової системи. Слабші особини стають менш пристосованими до навколишнього середовища і гинуть від травм, інфекції або хижаків. У нашому, людському суспільстві, функціонують трохи інші правила гри. Лікарі намагаються продовжити молодість відживаючого організму. Але все ж, все терапевтичні та косметологічні хитрощі, як правило, не борються зі старінням, а тільки маскують його. Дослідники намагаються з'ясувати комплексні причини старіння і відшукати молекулярну «коробку передач». Адже лише завдяки цьому єдиному способу можна буде не «косити» під молодість, а дати всім процесам зворотний хід. Або хоча б зупинити їх.
Для досвіду вчені під керівництвом Лідії Хернандез з лабораторії онкобіологіі і біології розвитку Національного Онкологічного Інституту виростили трансгенних мишей з «старечої» мутацією. Люди з подібним порядком нуклеотидів страждають від вкрай рідкісного невиліковного захворювання - передчасної старості (прогерії). Їх небагато (близько півсотні по всьому світу), але вони вмирають в підлітковому віці зморшкуватими і немічними старими. Медики вважають, що причина хвороби - неповноцінний білок ламін А.
Старі молоді миші
Якщо прогерією хворий дитина, правильно поставити діагноз відразу вдається далеко не завжди. Справа в тому, що мутований ген «повідомляє» про себе не раніше, як на шостому місяці життя. Тому виявити симптоми негайно після народження нереально - зовні дитя не відрізняється від здорової дитини.
В експерименті з мишами ученим не вдалося знайти відмінностей. Хворі гризуни народилися з зовнішніми ознаками здоров'я, однак через три-чотири тижні вже гинули від старечих хвороб. Але в поле зору дослідників випадково опинилися клітини сполучної тканини, які «відповідають» за взаємозв'язок клітин інших тканин один з одним. Справа в тому, що з віком число фібробластів зменшується. Отже - тканини позбавляються вологи, стоншуються, стають крихкими і чутливими до впливів факторів зовнішнього середовища. А якщо конкретно - без фібробластів тканини старіють.
Вченим вдалося зрозуміти, що фібробласти хворих мишенят погано розмножуються, а через деякий час починають масово відмирати. У той же час ембріональні фібробласти відчувають себе непогано - добре ростуть і розмножуються. Таким чином, «білок старості» пригнічує розмноження постнатальних, але не ембріональних клітин.
Після цього фахівці виявили дефекти в будові ядра ембріональних клітин. Тобто, молекулярні механізми старіння в ембіональних клітинах не працювали, після народження мишенят, ці клітини чомусь починали мимовільно старіти і вмирати.
Дослідники виявили окремі «поломки» в трансляції молекулярних сигналів по так званому біохімічному шляху Wnt. Цей ретроградний каскад за участю безлічі білків відіграє значну роль в життєдіяльності ембріональних стовбурових клітин. Він діє і в здорових тканинах дорослого організму, відповідаючи за «правильну» роботу клітин. Вчені висунули гіпотезу про те, що раніше відкриті поломки ядерного каркаса можуть бути не першоджерелом, а результатом старіння. А сама ж причина старіння, ймовірно, криється в погрішності роботи каскаду Wnt в ембріоні і після народження. Можна сказати, що природне старіння - це вроджене захворювання, яке проявляється не через півроку, а кілька десятків років.
Біологи впевнені, що отримані результати допоможуть зупинити процеси старіння і в найближчі роки заповітна мрія людства про вічну молодість все ж здійсниться.