Чи можна затримати старіння або навіть повернути назад? Дослідження вчених на чолі з професором Чжуном Хаясі з Університету Цукуба в Японії показало, що в клітинних лініях людини це представляється можливим. Вони також виявили, що регулювання двох генів, що беруть участь у виробництві гліцину, найменшою і найпростішої амінокислоти, частково відповідає за деякі характеристики старіння.
Професор Хаясі і його команда зробили це приголомшливе відкриття в процесі вирішення спірних питань, пов'язаних з популярною теорією старіння - мітохондріальної, яка була запропонована в 1978 році. Ця теорія старіння передбачає, що пов'язані з віком мітохондріальні дефекти накопичують мутації в мітохондріальної ДНК, в результаті чого знижується енергетичне забезпечення клітин. Аномальні функції мітохондрій є одним з ознак старіння в багатьох видах, включаючи людину. Мітохондрії служать електростанцією клітини, що виробляє енергію в процесі, званому «клітинним диханням». Пошкодження мітохондріальної ДНК призводить до змін або мутацій в послідовності ДНК. Накопичення цих змін пов'язане зі зменшенням тривалості життя і раннього початку старіння, зумовленими такими характеристиками як: зміна ваги тіла, випадання волосся, викривлення хребта, розвиток остеопорозу та ін.
Однак, існують різні суперечливі свідчення, які сіють сумніви з приводу обгрунтованості цієї теорії. Команда вчених з Цукуба, зокрема, провела деякі переконливі дослідження, які припускають, що вікові мітохондріальні дефекти не контролюються накопиченням мутацій в мітохондріальної ДНК, а здійснюються іншою формою генетичної регуляції. Вчені вивчили функції мітохондрій в людських клітинних лініях фібробластів, отриманих від молодих людей (віком від плоду до 12 років) і літніх людей (віком 80-97 років). Дослідники порівняли митохондриальное дихання і кількість пошкоджень ДНК в мітохондріях обох груп, чекаючи, що клітинне дихання буде менше, а пошкодження ДНК збільшено в клітинах літній групи. У той час як група літніх людей скоротила клітинне дихання, відповідно до сучасної теорією, ніякої різниці в розмірі пошкоджень ДНК між групами клітин літніх і молодих помічено не було. Це привело дослідників до роздумів про те, що за це відповідальна інша форма генетичної регуляції, наприклад, епігенетична регуляція, в результаті якої з'являються вікові ефекти в мітохондріях.
Епігенетична регуляція обумовлена змінами, наприклад, додаванням хімічних структур або білків, які змінюють фізичну структуру ДНК, в результаті чого гени
вмикаються і вимикаються. На відміну від мутацій, ці зміни не впливають на саму послідовність ДНК. Якщо ця теорія вірна, то представляється можливим генетично перепрограмувати клітини в ембріональні стовбурові клітини (самообновляющиеся), в результаті будь-які епігенетичні зміни, пов'язані з мітохондріальної ДНК, будуть видалятися, а клітини залишатися молодими. Для того, щоб перевірити цю теорію, дослідники перепрограмували клітинні лінії людини, отримані з фібробластів молодих і літніх людей і порівняли їх з ембріональними стовбуровими клітинами. Потім були розглянуті їх функції метохондріального клітинного дихання. Дивно, але вікові дефекти зникли, що показало зворотний процес (омолодження) - все фібробласти були ідентичні ембріональних стовбурових клітин плоду, незалежно від того, чи були вони отримані від молодих або літніх людей. Це вказує на те, що процес старіння в мітохондрії управляється епігенетичної регуляцією, що не мутаціями.
Потім дослідники шукали гени, які можуть контролювати епігенетичні процеси, пов'язані з віковими мітохондріальними дефектами. Були знайдені два гена - CGAT і SHMT2, які регулюють виробництво гліцину в мітохондріях. Вчені встановили, що при зміні регулювання цих генів, вони можуть викликати дефекти або відновлення функції мітохондрій в клітинних лініях фібробластів. В результаті захоплюючого відкриття, додавання гліцину в культуральне середовище лінії клітин фібробластів 97-річної людини, через 10 днів відновило нормальну дихальну функцію цих клітин. Це говорить про те, що лікування гліцином може повернути назад вікові зміни, пов'язані з дефектами дихання у фібробластів літніх людей.
Ці результати показують, що на відміну від мітохондріальної теорії старіння, епігенетичні регулювання може регулювати або ремонтувати деффекти, пов'язані з віковими змінами в клітинних лініях фібробластів людини. Чи може епігенетичні регулювання контролювати процес старіння в організмі людини? Цю теорію ще належить перевірити і якщо буде досягнутий позитивний результат, то в близькому майбутньому цілком реально поява спеціальних добавок гліцину, що сприяють уповільненню старіння організму.
Схожі статті
