Історична довідка. Перші відомості про хвороби відносяться до початку нашої ери. Заразний характер її був встановлений D. Rammazini в 1711 р потім підтверджений М. Г. Тартаковським (1895) і Н. Ф. Гамалія (1896). Збудник хвороби відкритий в 1902 р До кінця XIX в. чума зустрічалася панзоотіческі. В даний час в Європі, Америці та Австралії чуму великої рогатої худоби не реєструють. Вона поширена в трьох регіонах світу: в тропічній Африці, на Близькому Сході і в Південній Азії. У 1979-1984 рр. найбільше число спалахів відзначали в Індії, а також в країнах Західної Африки (Буркіна Фасо, Гана). Після 40-річного благополуччя хвороба знову виникла в Шрі-Ланці. В СРСР чума повністю ліквідована в 1928 р завдяки енергійним заходам, вжитим Радянським урядом, і самовідданій роботі наукових і практичних фахівців ветеринарної медицини.
Збудник - РНК-вірус, що відноситься до роду Morbillivirus сімейства Paramixaviridae. Йому властивий поліморфізм - зустрічаються частинки різної форми і розміру: великі 120-300 нм, дрібні 40-60 нм (округлої, овальної, нитчатой). Вірус знаходять в крові, лімфатичних вузлах, паренхіматозних органах, мозковій тканині, спинномозковій рідині, м'язах, у всіх секретах і екскретів хворих тварин. Культивують вірус в організмі сприйнятливих тварин (телят), кроликів і в курячих ембріонах, а також в культурі тканини нирок телят, де проявляється ЦПД. За своєю вірулентності штами вірусу чуми відрізняються; в антигенному будові відмінностей не відмічено. Віруси чуми рогатої худоби, чуми собак і кору містять загальний антиген. Нещодавно з'явилася нова хвороба - чума дрібних жуйних, збудником якої є вірус, близькоспоріднений вірусу чуми великої рогатої худоби. Є думка, що це антигенний варіант останнього, адаптуватися до іншого виду тварин.
Стійкість збудника у зовнішньому середовищі і до дії фізико-хімічних факторів слабо виражена. При нагріванні до 60 С вірус гине через кілька міінут, при кімнатній температурі - через 3-4 дні. При температурі мінус 20 ° С зберігається до 3-6 міс. Ліофілізований вірус життєздатний при плюсових температурах більше 1,5 років, а при мінус 20 ° С - більше 5 років. До гниття він мало стійкий і в літню пору в трупах гинуть через 20-30 год, однак · в кістковому мозку зберігається до 30 днів. У гної вірус гине через 30 год, на пасовищі - через 36 год. В солоному м'ясі він зберігається до 28 діб. Для дезінфекції застосовують прояснені розчини хлорного вапна (не менше 4% активного хлору) або гіпохлориту натрію (не менше 2% активного хлору), їдкого натрію (2% -ний), формальдегіду (1% -ний), инактивирующие вірус протягом декількох хвилин .
свині деяких порід, що робило їх небезпечними джерелами і резервуарами збудника інфекції. Молодняк, але порівняно з дорослими тваринами, більш чутливий до чуми. Є відмінності в сприйнятливості до чуми тварин різних порід і зон. Так, підвищеною сприйнятливістю мають чорний японський і жовтий корейський худобу, худобу гірських зон Індії. У стаціонарно неблагополучних країнах місцевий худобу менш сприйнятливий. Експериментально легко вдається заразити велику рогату худобу, а також овець, кіз, верблюдів, газелей, антилоп, оленів, зебу, яків. З лабораторних тварин сприйнятливі кролики і собаки.
Джерело збудника інфекції - хворі і перехворіли чумою тварини, які виділяють вірус у зовнішнє середовище з калом, сечею, молоком, виділеннями з носової порожнини, зі слиною, кон'юнктивальної слизом, виділеннями з статевих органів, з кров'ю (при кровотечах). Виділення вірусу відзначають і у перехворілих - протягом 3 тижнів (іноді до 12 тижнів), і у тварин, що знаходяться в інкубаційному періоді хвороби. У поширенні чуми велике значення мають трупи тварин, що загинули від цієї хвороби, м'ясо від вимушено забитих, а також шкури, зняті З полеглих і вимушено убитих тварин, кишкова сировина, кістки, роги, копита, шерсть.
Кози, вівці, антилопи, свині, які частіше хворіють на чуму легко, становлять особливу небезпеку. Собаки, хижаки, птахи можуть механічно розносити вірус при поїданні трупів тварин, полеглих від чуми. Такий же перенесення можливе через руки і одяг обслуговуючого персоналу, корм, воду, підстилку, предмети догляду, транспорт.
Чума великої рогатої худоби протікає у вигляді епізоотії. У свіжих вогнищах вона носить спустошливий характер з 90-100% -ної смертельно, в стаціонарних осередках летальність становить 5-20%. Хвороба виникає в будь-який час року.
Патогенез. Після аліментарного зараження вірус швидко проникає в кров і розноситься по всьому організму. Репродукція вірусу в основному спостерігається в лімфатичних вузлах, кістковому мозку, в легенях і слизових оболонках респіраторної і травної систем. Це викликає септичний характер ураження різних органів, множинні крововиливи, зумовлені змінами в стінках кровоносних судин. У травному тракті відбувається набухання і почервоніння слизових оболонок, епітелій яких некротизируется, відшаровується, з'являються ерозії і виразки. Відзначається випотівання кров'яної плазми в просвіт кишечника, яка разом з епітелієм формує пухкі накладення. Рано розвивається пригнічення і потім блокада імунної сис-теми. У крові в перші дні проявляється лімфоцитарний лейкоцитоз, що змінюється згодом лейкопенией, еозинопенією і різкою нейтрофілією із зсувом ядра вліво.
Внаслідок важкого тотального ураження слизової оболонки шлунково-кишкового тракту різко порушується травлення, розвивається діарея, що призводить до швидкого зневоднення і схуднення хворої тварини. У більшості випадків тварини гинуть в результаті розлади кровообігу і серцевої недостатності.
Перебіг і симптоми. Інкубаційний .період у великої рогатої худоби в експерименті - 3-7 днів, а в природних умовах-3-17 днів. Протікає хвороба зазвичай гостро, рідше - сверхостро, підгостро і абортивно.
При гострому перебігу перша ознака хвороби - підйом температури до 41-42 ° С. Лихоманка постійного типу з невеликими (до 1 ° С) ранковими ремісіями. Апетит знижується, розвивається атонія шлунково-кишкового тракту, спрага; надої зменшуються. На 2-3-й день виявляють типові ураження слизової оболонки ротової порожнини - спочатку вогнища гіперемії, потім сірувато-жовті дрібні цятки (вузлики). Спочатку вони досить тверді, потім розм'якшуються і розпадаються з утворенням яскраво-червоних ерозій і виразок з нерівними поїдені краями. Виникає рясне слинотеча.
Слизові оболонки очей набувають яскраво-червоне забарвлення, повіки опухають, спостерігається сльозотеча. Іноді рогівка мутніє, в передній камері ока нагромаджується ексудат. Відрізняють риніт, вульвіт, вагініт. У перші 3-4 дні тварини збуджені, але зберігають апетит; потім розвивається пригнічення, апетит пропадає, шерсть скуйовджена, м'язовий тонус втрачено, частішають пульс і дихання, з'являються задишка, кашель, стогони, фібрилярні тремтіння окремих м'язових груп, скреготіння зубами.
Спочатку хвороби спостерігають запор, незабаром змінюється профузним проносом. Кал смердючий, з наявністю слизу (в останній стадії хвороби - з домішкою крові), плівок омертвілої слизової оболонки. Акт дефекації болючий, слизова оболонка прямої кишки випинається, набуває темно-червоний колір. Надалі дефекація стає мимовільною. Тварини швидко худнуть, очі глибоко западають. Температура падає нижче норми. Стельние корови абортують. Тварини гинуть на 5-12-й день хвороби.
Підгострий перебіг зазвичай спостерігають в стаціонарно неблагополучних по чумі зонах. Хвороба в таких випадках протікає більш доброякісно і характеризується зниженням температури тіла на 6-7-й день, загоєнням виразок і ерозій на слизових оболонках ротової порожнини, зникненням ознак ураження шлунково-кишкового тракту і одужанням через 2-3 тижні. Гине зазвичай молодняк. При абортивному перебігу виявляють лише короткочасну лихоманку, пронос. Хворі тварини одужують. У кіз, овець і верблюдів хвороба частіше протікає абортивно або безсимптомно.
Патологоанатомічні зміни. Труп виснажений, шкіра в області стегон і хвоста забруднена фекаліями. Підшкірна клітковина набрякла з вогнищевими крововиливами. Кров водяниста, темного кольору, погано згортається. На слизовій оболонці ротової порожнини, зіву і гортані виявляють сіро-жовті крошковатие накладення, під якими видно ерозії і виразки яскраво-червоного кольору. У черевній порожнині червона рідина. Мезентеріальні лімфовузли збільшені, гіперемійовані. Стінка сичуга інфільтрована, утолшена, в порожнині його скупчення смердючій коричневої рідини. Слизова оболонка сичуга набрякла, складчаста, всіяна численними крововиливами. Омертвілий епітелій легко відділяється у вигляді дифтеритические плівок жовто-сірого кольору, оголюючи при цьому виразки. Виявляють набряклість стінок тонкого кишечника, гіперемія, крупозно-геморагічного запалення і виразка слизових оболонок, фібринозний випіт в просвіт кишечника. Слизова оболонка прямої кишки гіперемійована, пронизана крововиливами і покрита некротичними сирнистими масами. Селезінка незначно збільшена, з крововиливами під капсулою. Печінка глинистого кольору, в'яла. У жовчному міхурі велика кількість жовчі з іхорозним запахом, слизова його гіперемована, вкрита дрібними виразками. Нирки перероджуючись, слизові оболонки мисок набряклі з крововиливами, сеча кров'яниста. Серце розтягнуто, міокард в'ялий, оновлений. Відзначають крововиливи на ендо- і епікарді. Легкі набряклі, гіперемійовані, іноді з вогнищами запалення. У головному мозку виявляють гіперемію і набряк мозкової речовини, при гістологічному дослідженні - негнійний енцефаліт лимфоцитарного типу.
Діагноз. Хвороба діагностують на підставі епізоотологічних даних (уражається переважно велику рогату худобу, виражена контагіозність хвороби, швидке поширення, висока летальність), клінічної картини (лихоманка, ураження слизових оболонок, пронос, виснаження), патологоанатомічних ознак (виразково-некротичні ураження слизових оболонок, крововиливи) і лабораторних досліджень (виділення вірусу в культурі клітин, биопроба, серологічні реакції).
Для дослідження в лабораторію направляють кров, предлопаточние і мезентеріальні лімфовузли, шматочки селезінки. Матеріал відсилають нареченим при строгому дотриманні заходів безпеки.
У лабораторії для виключення інших інфекційних хвороб патологічний матеріал досліджують бактеріологічно. В необхідних випадках їм заражають як здорових імунних (щеплених вакциною), так і неімунной до чуми телят. При наявності в матеріалі збудника неімунні тварини гинуть через 7-12 днів
з моменту зараження, щеплені - залишаються живі. При вирусологическом дослідженні взятим матеріалом (кров або суспензія тканин внутрішніх органів) заражають культуру тканини нирок телят 5-6-денного віку. Виявляють внутрішньоядерні і цитоплазматичні включення, а також цитопатогенну дію (ЦПД). специфічність якого встановлюють реакцією нейтралізації (РН) із застосуванням специфічних сироваток. Вірусний антиген в патологічному матеріалі та специфічні антитіла в сироватках перехворілих і вакцинованих тварин виявляють РСК і РДП.
Диференціальний діагноз. Чуму великої рогатої худоби необхідно відрізняти від злоякісної катаральної гарячки (відсутність контагіозне ™, спорадична захворюваність, характерне ураження очей - дифузний кератит і фібринозний ірит, більш тривалий перебіг), ящуру (більш виражена контагіозність хвороби, успішний результат хвороби при доброякісному перебігу ящуру, характерний афтозний процес, лабораторне дослідження і зараження морських свинок), вірусної діареї (повільний розвиток епізоотії та більш легкий перебіг, за результатами вірусологічес кого дослідження), пастерельозу (відсутність змін слизової оболонки ротової порожнини, специфічних для чуми, за результатами бактеріологічного дослідження), від еймеріоза і кровепаразітарнимі хвороб (за характером клінічного прояву, а також за допомогою мікроскопічного дослідження калу і крові хворих тварин).
Лікування. Ветеринарним законодавством хворих на чуму тварин лікувати заборонено. Їх вбивають, а трупи спалюють.
Імунітет. Тварини, що перехворіли набувають несприйнятливість на термін більше 5 років. У молодняка, який народився від таких тварин, створюється колостральной імунітет, тривалість 5-6 міс. Для імунізації застосовують інактивовані і живі вакцини. У нашій країні Н. І. Мітін та ін. (1963) адаптували до культури клітин нирки телят вакцинний штам і приготували з нього суху вирусвакциной, яку вводять одноразово, підшкірно в дозі по 1 мл. У щеплених тварин через 3 доби виникає імунітет тривалістю не менше 3 років.
Профілактика та заходи боротьби. Наша країна благополучна по чумі великої рогатої худоби. Однак хвороба реєструють в Африці і в окремих країнах Азії, що становить небезпеку занесення її при сучасних міжнародних зв'язках. Профілактика занесення чуми досягається проведенням щеплень в прикордонних зонах (створенням імунного пояса глибиною до 50 км) і ретельно ветеринарним наглядом за які надходять з-за кордону тваринами.
Карантин знімають через 21 день з дня ліквідації останнього хворої тварини. Після зняття карантину з метою біологічної проби в приміщення, де містилися хворі тварини, вводять 2-3 здорових телят 8-10-місячного віку, вакцинованих проти чуми великої рогатої худоби, і спостерігають за ними 30 днів. Якщо за цей період телята коли захворіють чумою, допускається розміщення на даній території інших тварин. Вивіз тварин з цих пунктів дозволяється тільки на забій протягом 6 місяців після зняття карантину. Введення сприйнятливих тварин в оздоровчі пункти дозволяється з обов'язковою вакцинацією проти чуми великої рогатої худоби і витримки в ізольованих умовах протягом 15 днів.
Дивіться також
