Дефект міжпередсердної перегородки (ДМПП). Гемодинаміка при дефекті міжпередсердної перегородки
Цей дефект зустрічається в 7 18% випадків всіх вроджених вад серця. Існує кілька положень, що пояснюють перехід крові через дефект міжпередсердної перегородки. Припущення, що скидання крові відбувається через особливого анатомічного положення передсердь (ліве розташоване вище правого), було спростовано в експерименті (Brannon е. А. 1945). Інші причину скидання крові пояснюють різницею тиску в передсердях (В. І. Бураковський, Ф. Н. Ромашов, 1967). На величину тиску в передсердях впливають фази серцевого циклу, дихання, фізичні навантаження та інші фактори.
Збільшений легеневий кровотік призводить до об'ємної діастолічної перевантаження правих відділів серця. При неускладненому дефекті міжпередсердної перегородки немає помітного збільшення тиску в правому передсерді.
При великому скиданні крові зліва направо і відсутності морфологічних змін легеневих судин тиск в легеневій артерії залишається нормальним на тлі нормальних цифр легенево-судинного опору за рахунок дилатації легеневих артерій і артеріол і відкриття нових артеріол в зонах «фізіологічних ателектазів».
У ряду хворих гиперволемия малого кола кровообігу при тривалому перебігу захворювання може супроводжуватися зазвичай початкової і рідше помірною легеневою гіпертензією. У хворих з дефектом міжпередсердної перегородки частіше спостерігається при значній гиперволемии сніжепіе хвилинного обсягу великого кола кровообігу. При цьому компенсаторно зростає периферичний опір (В. Г. Странін і ін. 1972).
Надалі підвищення тиску в легеневій артерії йде паралельно розвитку морфологічних незворотних змін легеневих судин. При тривалому перебігу захворювання, зазвичай в третій декаді життя, розвиваються незворотні склеротичні ураження судин малого кола кровообігу, що призводять до збільшення общелегочного опору і тиску.
Хворі з тиском в легеневій артерії понад 70% від системного на відміну від хворих з дефектом міжшлуночкової перегородки або з відкритою артеріальною протокою мають поширені склеротичні зміни легеневих судин. При цьому общелегочное опір частіше зростає до 600-800 дин / с / см-5 і рідко вище. Різко збільшується робота правого шлуночка. Навпаки, на фоні зниженого хвилинного обсягу великого кола кровообігу робота лівого шлуночка може бути зменшена.
Общелегочное опір при цьому пороці надає тільки опосередкований вплив на величину скидання крові (Ю. Д. Волинський, 1969). Підвищення тиску в правому шлуночку призводить до зростання тиску в правому передсерді і до систолічною перевантаження його. Скидання крові стає перехресним, а потім зворотним. Зі зменшенням скидання крові зліва направо робота правого шлуночка знижується. Виражена перевантаження правого шлуночка веде в подальшому до декомпенсації серця.
Таким чином, на відміну від хворих з дефектом міжшлуночкової перегородки або з відкритою артеріальною протокою у хворих з дефектом міжпередсердної перегородки легенева гіпертензія розвивається значно пізніше і спостерігається в 5-18% (Himbert е. А. 1965; Sellors е. А. 1966 н ін.), за нашими даними - в 27%. Підвищення тиску в легеневій артерії пов'язано з поширеністю склеротичних змін легеневих судин, тому величина його може служити показником при відборі хворих для операції.