4. Лімфоендотеліальная гіперплазія. Цей різновид персісітрующей гіперплазії характеризується лімфоїдної проліферацією, разрастаниями ендотелію капілярів, венул, артеріол в основному в паракортикальной інтерфоллікулярной зоні, в мозкових тяжах і, рідко, в світлих центрах фолікулів. Ендотелій і капіляри можуть розростатися в поєднанні з різними варіантами персистуючої лімфоїдної гіперплазії. Проліферація ендотелію частіше спостерігається в кровоносній, а не в лімфатичної системи вузла. Лімфолендотеліальную гіперплазію доводиться відрізняти від лімфогістіоцитарною форми лімфогранулематозу, оскільки набряклі ендотеліальні клітини часом нагадують гігантські багатоядерні і навіть двоядерні діагностичні клітини Штернберга. Розпізнати капіляри дозволяє наявність просвіту між набряклими ендотеліоіцітамі і часте перебування в просвітах еритроцитів. Лімфоендотеліальная, капілярна і васкулярная проліферація зустрічається при токсоплазмозі, інфекційному мононуклеозі, сифілісі, ревматоїдному артриті, після інших запальних процесів навколо судин лімфоїдної тканини можуть перебувати клітини грануляційної тканини. Більш пізні стадії цього виду процесу відрізняються переходом грануляційної тканини в фіброзну, що може призводити до склерозу і гіалінозу ділянок лімфатичного вузла. Як правило, фолікулів трохи, вони позбавлені світлих центрів, синуси вузькі, місцями облітерірован, що визначає нечіткість малюнка структури лімфатіческогол вузла.
Персистирующая гіперплазія гистиоцитов синусів.
Гіперплазію гистиоцитов синусів зазвичай називають синусних гістіоцитоз. Синуси розширені, заповнені великими світлими клітинами - це активовані «берегові» гістіоцити, що відокремилися від стінки синусів. Синуси можуть бути заповнені макрофагами. Гіперплазія фолікулів може бути відсутнім.
Традиційно розрізняють гострі, хронічні банальні і специфічні (гранулематозні) лімфаденіт.
При гострому лімфаденіті лімфовузли збільшені і болючі. На розрізі тканина повнокровна, соковита, м'яка, капсула напружена, стоншена. Під мікроскопом малюнок змазаний за рахунок набряку. Синуси розширені, можуть бути заповнені блідою еозинофільної рідиною або в них розвивається синусовий гістіоцитоз. Обов'язковий морфологічна ознака - наявність і підвищення кількості в тканини лімфатичного вузла дифузно-розсіяних нейтрофілів з обов'язковим вогнищевим розпадом нейтрофілів.
При хронічному неспецифічному лімфаденіті поєднуються різні варіанти персистуючої гіперплазії лімфоїдної тканини з проліферацією стромальних клітин і обов'язковою ознакою - лейкоцитарної дифузною інфільтрацією.
Лімфоми ділять на: 1) Неходжкінські лімфоми і 2) хвороба Ходжкіна. Більшість лімфом бере початок в первинних або вторинних органах лімфоретікулярной системи, особливо в лімфатичних вузлах. Згодом в пухлинний процес можуть залучатися нові групи лімфатичних вузлів, а також селезінка, печінка, кістковий мозок. Виражена лімфаденопатія і спленомегалія стають типовими ознаками такого процесу. Все лімфоми здатні дисемінований або метастазировать. Пухлинні клітини можуть потрапляти в кров і инфильтрировать різні органи. Прогноз визначається високою або низьким ступенем злоякісності пухлини.
Більшість лімфом відбувається з В-клітин (до 80%), решта з Т-клітин. Пухлини з Т-і В- клітин побудовані з клітинних елементів, як би зупинилися на певних стадіях диффе-ренціровкі і дозрівання. Пухлинні клітини можуть утворювати фолікули, нагадуючи будову нормального лімфатичного вузла - фолікулярні лімфоми. Якщо фолікули не утворюються, такі лімфоми називаються диф-фузнимі При лімфоїдних пухлинах порушується імунітет - виникає або імунодефіцит, або аутоиммунизация.
За даними досліджень ВООЗ встановлена стійка тенденція зростання захворюваності неходжкінські лімфоми. Встановлено залежність темпів зростання неходжкінських лімфом від раси, статі, віку і різноманітності морфологічних варіантів в різних географічних регіонах. Так, в північно-західному регіоні Росії, в порівнянні з результатами междунардний досліджень найбільш часто виявляється дифузна крупноклеточная лімфома, велике число лімфом з малих лімфоцитів (хронічний лімфолейкоз), але низька Виявлення фолікулярного лімфоми.
Діагностика найбільш поширених неходжінскіх лімфом
· Лімфобластноя лімфома (лімфобластний лейкоз) - виникає з клітин попередників - лимфобластов. Як правило, має дифузний тип зростання з повним стиранням будови малюнка лімфатичного вузла. Лімфобласти - мономорфні клітини дрібного і середнього розміру з великим округлим овальним або конволютним ядром, малопомітним ядерцем і незначною цитоплазмою. Конволютнимі називають ядра з звитими, зім'ятий, зазубреними контурами. Виявляється багато мітозів.
Розподіл на гострий лімфобластний лейкоз і лімфобластний лімфому носить умовний характер з огляду на біологічного єдності процесу і морфологічної ідентичності пухлинних клітин. Пухлина без залучення кісткового мозку або периферичної крові - це лімфома. При масивному ураженні кісткового мозку діагностують гострий лейкоз. Якщо присутні обидва компонента, але бластів менше 25%, кращий діагноз лімфоми.
· В-клітинна лімфома з малих лімфоцитів (хронічний лімфолейкоз) - становить близько 7% від числа В-клітинних лімфом. Термін «лімфома» також використовується для випадків, які не мають ознак ураження кісткового мозку і периферичної крові. Поразка лімфатичних вузлів має дифузний характер, в 40% випадків є псевдофоллікулярний тип зростання, що характеризується наявністю світло-забарвлених зон, що нагадують фолікули, на більш темно забарвлених тлі. Основний тип клітин - малі лімфоцити. Псевдофоллікуліт - це центри зростання. Вони мають змішаний клітинний склад: малі лімфоцити, пролімфоціти (середні клітини) і параіммунобласти (великі клітини).
· Лімфоплазмоцітарной лімфома - утворена малими лімфоцитами, -плазмоцитоїдні лімфоцитами і зрілими плазматичними клітинами. Протікає з ураженням лімфатичних вузлів, кісткового мозку, селезінки і появою в сироватці крові моноклонального імуноглобуліну-М-парапротеина. У лімфовузлах відзначається дифузний тип зростання. Частина плазматичних клітин містить в ядрі так звані тільця Датчера (гомогенні шик-позитивні освіти).