Під дисциркуляторною енцефалопатією мається на увазі повільно прогресуюча недостатність кровоснабжая-ня, що призводить до розвитку множинних дрібновогнищевий некрозів мозкової тканини, що виявляється поступово на-розтане дефектами функцій мозку. Слід враховувати можливість субклинически протікають гострих цереб-ральних дисциркуляторних порушень, включаючи мелкооча-говие, лакунарні інфаркти, які формують характерну для дисциркуляторної енцефалопатії симптоматику.
Етіологія. За основним етіологічним причин ви-ділячи атеросклеротическую, гіпертонічну, змішаний-ву, венозну дисциркуляторні енцефалопатії, хоча за визначенням можливі й інші причини, що призводять до хронічної судинної мозкової недостатності (Ревма-тизм, васкуліти іншої етіології, захворювання крові та ін.). У практиці найбільше етіологічне значення в розвитку дисциркуляторної енцефалопатії мають атеро-склероз, артеріальна гіпертонія і їх поєднання.
Патогенез. Патогенез обумовлений недостатністю моз-кового кровообігу у відносно стабільній її формі або у вигляді повторних короткочасних епізодів дисциркуляции. В результаті патологічних змін сосуди-стій стінки, що розвиваються внаслідок артеріальної ги-Пертон, атеросклерозу, васкулитов і ін. Відбувається порушення ауторегуляції мозкового кровообігу, воз-ника все більша залежність від стану системної гемодинаміки, також що опинилася нестабільної внаслідок тих же захворювань серцево судинної системи. До цього додаються порушення нейрогенної регуляції системної і церебральної гемодинаміки. Важливим в цьому відношенні є процес старіння нервової, ди-хательних, серцево-судинної систем, що призводить також до розвитку або посилення гіпоксії мозку. Сама ж по собі гіпоксія мозку призводить до подальшого пошкодження ме-ханізм ауторегуляції мозкового кровообігу.
Важливе значення в розвитку і перебігу дісціркуляторвой енцефалопатії мають реологічні і біохімічні показники крові, що є у великій мірі відображенням основного захворювання. Виявляються порушення мікроциркуляції, обумовлене підвищенням функціональної активності тромбоцитів, в'язкості крові, латентні ознаки дисемінованоговнутрішньосудинного згортання. Найбільш суттєві реологічні изме-нения спостерігаються у хворих з типами III і IV гиперлипопротеидемии.
Клініка і діагностика. Клінічна картина дісцір-куляторной енцефалопатії, як це випливає з визначення, має прогресуючий розвиток, і на підставі виражений-ності симптоматики її поділяють на три стадії. У I стадії домінують суб'єктивні розлади у вигляді головного болю і відчуття тяжкості в голові, загальної слабкості, по-щення стомлюваності, емоційної лабільності, сни-ються пам'яті і уваги, запаморочення частіше несістем-ного характеру, нестійкості при ходьбі, порушення сну. На відміну від початкових проявів недостатності моз-кового кровообігу ці явища супроводжуються хоча і легкими, але досить стійкими об'єктивними розстрой-ствами у вигляді анізорефлексія, діскоордінаторний явищ, глазодвигательной недостатності, симптомів орального автоматизму, зниження пам'яті і астенії. У цій стадії, як правило, ще не відбувається формування виразних неврологічних синдромів (крім астенічного) і при адекватної терапії можливе зменшення вираженості або усунення окремих симптомів і захворювань в це-лом. Це зближує дисциркуляторна енцефалопатія I стадії з початковими проявами недостатності моз-кового кровообігу, що дає підставу деяким ав-Торам об'єднувати їх в групу "початкових форм судинно-мозкової недостатності". Певний сенс у цьому є, оскільки і терапевтичні заходи подібні.
Набір скарг хворих з II стадією дисциркуляторної енцефалопатії схожий з таким при I стадії, хоча нара-стає частота порушень пам'яті, працездатності, голо-в оточенні, нестійкості при ходьбі, дещо менш часто фігурує скарга на головний біль та інші про-явища астенічного симптомокомплексу. При цьому, од-нако, виразнішою стає вогнищева симптоматика у вигляді пожвавлення рефлексів орального автоматизму, цін-тральні недостатності лицьового (VII) і під'язикової (ХП) нервів, координаторних і окорухових рас-стройств, пірамідної недостатності, аміостатіческіе синдрому, посилюються мнестіко- інтелектуальні та емоційні (легкодухість) порушення. У цій стадії вже виявляється можливим виокремити певні Доміно-рующие неврологічні синдроми - діскоордінаторний, пірамідний, аміостатіческіе, дисмнестичний і ін. Ко-торие можуть істотно знизити професійну і со-соціальну адаптацію хворих.
КТ-характеристики зазнають динаміку від нормаль-них показників або мінімальних атрофічних ознак в I стадії до більш вираженим дрібновогнищевим змін речовини мозку і атрофічним (зовнішнім і внутрішнім) проявів в II стадії до різко визначеної корковою атрофії і гідроцефалії з множинними гіподенсівнимі вогнищами в півкулях - в III стадії. Треба відзначити, втім, що цей зв'язок носить статистичний характер і повну відповідність між КТ-картиною і клінікою на-блюдается не завжди. Велика представленість атрофічні зміни мозку, за даними КТ, у хворих з клі-нічної картиною дисциркуляторної енцефалопатії, особливо в II і III стадії, при відсутності чіткого зв'язку з виразністю змін серцево-судинної системи, вказує на можливість поєднаного розвитку первинних дегенеративно-атрофічних процесів в мозку і зраді-ний, обумовлених хронічною дисциркуляцію. Ця ж обставина вимагає максимально чіткої аргументації патогенетично значущої судинної патології при діаг-ностіке дисциркуляторної енцефалопатії в похилому і особливо старечому віці.
У картині дисциркуляторної енцефалопатії можна виділити кілька основних синдромів - цефалгіческой, вестибулярно-атактический, пірамідний, ами-остатіческій, псевдобульбарниі, пароксизмальної, психо-патологічний.
Лікування. Лікування дисциркуляторної енцефалопатії має включати впливу, спрямовані на основне захворювання, на тлі якого розвивається дисциркуляторна енцефалопатія (атеросклероз, артеріальна гіперто-ня, васкуліти та ін.), Усунення неврологічних і пси-хопатологіческіх синдромів, поліпшення церебральної циркуляції, метаболічних процесів. З огляду на, що велика частина хворих з дисциркуляторною енцефалопатією знаходиться в похилому і старечому віці, необхідно проводити адекватну терапію супутніх соматич-ських захворювань, протягом яких по фізіогенним або психогенним механізмам робить істотний вплив на нервово-психічний статус хворих. Вкрай небажану-кові надмірне зниження артеріального тиску, що може привести до гострої або хронічної декомпенсації мозкового кровообігу. Лікування атеросклерозу, артерії-альної гіпертонії, супутніх соматичних заболе-ваний повинно проводитися спільно з відповідними фахівцями. Частина терапії, спрямована на можливе поліпшення мозкового кровообігу, так само як і терапія нервово-психічних проявів дисциркуляторної енцефалопатії, входить в компетенцію неврологів і психіатрів.
СУДИННІ ЗАХВОРЮВАННЯ спинного мозку