Вірус гепатиту, завдяки тропність до епітеліальних клітин печінки, проникає всередину гепатоцита де в результаті взаємодії з біологічними макромолекулами, можливо з компонентами мембран ЕПС, здатними брати участь у процесах детоксикації утворюються вільні радикали, які виступають в ролі ініціаторів ПОЛ, що призводить до зміни структурної організації ліпідних компонентів мембран за рахунок утворення гідроперікісних груп, що зумовлює появу "дірок" в гідрофобному бар'єрі біологічних мембран і підвищує їх п роніцаемость.
Цьому сприяє і зниження активності інгібіторів протеаз альфа2-макроглобуліну і альфа 1 антитрипсину. Завершальним дією протеолітичних ферментів може бути розпад печінкових клітин і вивільнення білкових компонентів і поряд з гепатотропними вірусом стимулювати утворення специфічних протівопеченочних антитіл здатних атакувати паренхіму печінки.
Клінічні прояви злоякісних форм вірусного гепатиту. Варіанти перебігу.
Розрізняють гепатодистрофії, що протікають з розвитком прекоми, коми і без них.
Залежно від темпу, характеру клінічної симптоматики і морфологічних змін розрізняють:
1. Блискавичне протягом (розвиток печінкової коми і летального результату в переджовтяничний період в перші 3-4 дні від початку захворювання).
2. Гострий перебіг (печінкова кома в розпал клінічних симптомів, 5-8 день жовтяничного періоду).
3. Підгострий перебіг (поступове хвилеподібний прогресування клінічних симптомів і розвиток печінкової коми на 3-5 тижні захворювання).
4. При формуванні постнекротіческого цирозу, печінкова кома розвивається пізніше 3-6 місяців.
1. Злоякісна форма з розвитком печінкової коми
2. Злоякісна форма з розвитком прекоми.
3. Злоякісна форма без розвитку коми і прекоми.