Міокардит - запальне захворювання м'язи серця. Воно виникає, як зазначено вище, під впливом інфекції бактеріальної, вірусної, при алергії, в результаті деяких інтоксикацій.
ЕКГ дослідження має найважливіше значення в діагностиці міокардиту. При хімііческіх і бактеріальних інтоксикаціях ураженнях міокарда виникають деге-нератівние зміни, які провокують надалі запальний процес. Такі зміни іноді називають міокардоз. У потокової практиці застосовують термін: міокардит і застосовують його при отруєнні алкоголем, окисом вуглецю, миш'яком, бензолом, хлорофосом і іншими токсинами.
Мал. 91. ЕКГ хворого з дифузним міокардитом. У всіх відпові-дениях змінені (інверсія) зубці Т.
Клінічні ознаки і перебіг міокардиту дозволяють виділити захворювання легкі, середньої тяжкості і важкі. Існує інша класифікація, прийнята в практиці: виділяють міокардит осередкового і дифузний. Така класифікація прийнятна для відображення ступеня пошкодження міокарда.
Вогнищевий міокардит протікає легко, часом непомітно, ховається під маскою грипу, ангіни. А в підсумку виявляються ознаки рубців (інверсія зубця в одному якомусь грудному відведенні), блокади серця. Виявляються вже підсумкові, закінчені, склеротичні зміни в міокарді.
Мал. 92. ЕКГ у хворого міокардитом. Видно скорочення інтервалу PQ (0,08 с), дельта-хвиля (помітна в II відведенні).
Гострий період міокардиту проявляється змінами м'язи серця, коронарного кровообігу та порушеннями функції провідникової системи серця. У міокарді формуються вогнища запалення, набряк, дегенеративні зміни. Поразки провідникової системи проявляються блокадою СА і АВ вузлів, блокадами ніжок пучка Гіса. Виявляються в основному тахікардія, екстрасистолія, значно рідше - брадикардія. Іноді в її основі лежить СА блокада I, II ступеня, міграція водія ритму серця.
При ревматизмі помічено часта поява АВ блокади I ступеня. Має місце інші форми АВ блокади (тип Мобитца I або II). АВ блокада у цих хворих зустрічаються часто. Інверсія зубців Т в грудних відведеннях виявляється рідше.
Зміни свідчать про більш частому поразку міокарда передсердь, про зацікавленість метаболічних процесів, які лежать в основі ранніх проявів порушення функції міокардіоцитів. Мабуть, Ревма-тична лихоманка часто супроводжується ураженням клапанів серця і околоклапанной тканини, що призводить до рубцевого звуження отвору. У процес втягується міжпередсердна і міжшлуночкової перегородки, уражається область АВ вузла і навколишнього його тканини.
Важкі дифузні ураження міокарда виявляються перш за все низьковольтними зубцями, інверсією зубців Т, АВ і СА блокадами, мерехтінням міокарда передсердь. Зміни зазвичай динамічні, і в процесі лікування електрокардіогра-фіческая картина може помітно змінитися. Синусовий ритм може відновитися. На рис. 90-91 показані деякі зміни ЕКГ у хворих міокардитом.
Мал. 93. ЕКГ у хворого кардиосклерозом, миготливою аритмією, блокадою лівої ніжки пучка Гіса і збільшуються паузами між шлуночковими скороченнями (наростаючою асистолией).
ЕКГ діагностика перикардиту
Гострий і хронічний перикардит, сухий (без випоту), ексудативний (серозний, гнійний) і фіброзний, сліпчівий, перикардит розрізняються насилу клінічними методами. Детальна картина гнойнго і слипчивого перикардиту предста-вляется в посібниках з терапії і хірургії (в даному керівництві - див. Попередню главу). ЕКГ дослідження є невід'ємною частиною діагностики цієї патології. На ЕКГ вимальовуються досить рано найважливіші ознаки - тахікардія, порушення ритму серця, зміни інтервалів S-T. Якщо вислуховується шум тертя перикарда. лікар може без вагань записати діагноз перикардиту.
Мал. 94. ЕКГ хворого міокардитом, ускладненим емболією судин легенів. Ознаки перевантаження міокарда правої частини серця. Зубці Р і R в II і III відведеннях високі, інтервал S-T в II і III відведеннях знижений помітно (на 3-4 мм).
Сухий перикардит супроводжується вираженими Відчуваючи-нями болю в області серця, іноді посилюються при диханні. Розміри серця зазвичай збільшені мало або не збільшені. Над зоною абсолютної тупості серця вислуховується сістолодіастоліческій шум тертя перикарда. Шум може змінюватися в залежності від положення тіла, на вдиху і видиху. На ЕКГ виявляються зазвичай інвертовані (негативні) зубці Т у всіх грудних відведеннях. Зміни свиде-ність про те, що запальний процес торкнувся смужку міокарда під перикардом. Серце забезпечує організм нормальним кровотоком. Розміри серця можуть бути збільшеними. Причини таких змін в ослабленні м'язи або в накопиченні випоту. Чим глибше вражена м'яз, тим краще виражені зміни зубця Т.
Ексудативний перикардит супроводжується накопиченням різного кількості випоту в перикарді. Іноді його кіль-кість досягає 1-2 л. Рідина може бути серозна, гнійна, геморагічна. Перкуторний методом виявляється збільшення розмірів серця. Шум тертя перикарда зазвичай вислуховується тільки при розсмоктування рідини. Рідина отримують шляхом пункції перикарда. На ЕКГ виявляють ознаки дифузних змін в міокарді. У деяких хворих виявляють знижений вольтаж шлуночкових комплексів, негативні зубці Т особливо в грудних відведеннях. Низьковольтні зміни зубців пояснюються «замиканням» електричних потенціалів в рідкому середовищі перикарда.
Часом створюється враження, що ЕКГ діагностика перикардиту не завжди достатньо переконлива. Перикардит - захворювання не часте. Недостатній досвід лікарів в цій області змушує бути обережним в діагностиці, а відсоток діагностичних помилок може збільшуватися. У випадках важкої діагностики враховуються можливості ІХС (у літніх людей), міокардиту (у людей молодого та середнього віку), травми області серця, захворювання плеври та легенів (в тому числі: пневмонії, пухлини цих органів).
Досить широко використовується ультразвукова діагностика серця. З її допомогою можна отримати дані про стан перикарда в нижніх наддіафрагмальной частинах, про стан ендокарда, клапанного апарату, а також підшлункової залози. При захворюванні цього органу (гострий панкреатит) виникає пошкодження перикарда і плеври, розвиватися «фермен-татівний» перикардит і плеврит. Обов'язково рентгено-графічне дослідження грудної клітини. Ультразвуковий метод істотно доповнив клінічні дослідження біль-них. Лікар отримав метод для документації стану хворих. Метод дуже зручний для дослідження стану серця і підшлункової залози в разі поразки цих органів.
Мал. 95. ЕКГ хворий 55 років з геморагічним перикардитом (неясного генезу), у якій евакуйовано з перикарда майже 2 л рідини.
ЕКГ в діагностиці дистрофіїміокарда при ожирінні і інтоксикаціях;
Хворі з ожирінням. У хворих на ожиріння протягом довгого часу не помічаються будь-які зміни на електрокардіограма. Найбільш типовими змінами є зниження вольтажу зубця Т, інверсія його, але не обов'язково «коронарного» типу. У деяких хворих при ожирінні III ступеня спостерігаються ознаки перевантаження міокарда лівого шлуночка (виникають високі зубці R у V5-6 відведеннях). Часті повороти серця верхівкою вперед і вгору, гіпертрофія міокарда правого шлуночка і формування легеневого серця.
Мал. 96. ЕКГ у хворого з ожирінням III ступеня (вік 50 дет, зріст 162 см, вага 110 кг). На ЕКГ виявлено високі зубці R у V5-6 і інверсія зубців Т в грудних відведеннях.
Причина легеневого серця - мала ємність грудної клітини внаслідок високого стояння діафрагми, підвищений опору-тивление току крові на рівні легеневих капілярів, підвищений тиск в легеневій артерії, наростання парціального тиску СО2. наростання компенсаторного поліцітоза і в'язкості крові.
Ознаки багаторічного ожиріння отримали назву Піквікського синдрому. Ч. Діккенсом в «Посмертних записках Піквікського клубу» описаний ожирілий людина з ознаками такого захворювання. Цей синдром краще називати адіпозітним або корпулентний.
Гостре отруєння окисом вуглецю (СО). Зустрічаються отруєння легкі, середньої тяжкості і важкі. В останньому випадку може наступити кома. Зміни в міокарді залежать від індивідуальної чутливості організму до ішемії. При тяжких формах захворювань міокарді виникають ділянки некрозу, які в подальшому перетворюються в ділянки кардіосклерозу.
Інтоксикація серцевими глікозидами. Вона виникає в тому випадку, якщо хворий систематично приймає серцеві глікозиди або прийняв їх у великій дозі. Якщо хворий знаходиться під контролем лікаря і йому виконується регулярно ЕКГ, можна помітити появу «коритоподібного» зниженням інтервалу S-T майже у всіх відведеннях. У деяких хворих виникають екстрасистоли, іноді - Аллоритмия (бігемінія, трігемінія) і тріпотіння шлуночків. Поряд з цим можуть виникнути блювання, розлад вегетативної нервової системи. Іноді хворі скаржаться на зміну кольору видимих речей з оточення.
Хронічна алкогольна інтоксикація. Система-тическое вживання алкоголю викликає дистрофічні изме-нения міокарда, яка отримала назву алкогольна кардіоміопатія. У хворих з алкогольними ураженнями серця виявляються також ознаки алкогольної енцефалопатії. Першими ознаки алкогольної кардіоміопатії може бути миготлива аритмія. Вона спостерігалася у людей 30-35 років. Такий варіант миготливої аритмії протікає по типу тахі-брадикардії (тахікардія з безладними возбуждениями шлуночків частотою до 200 в хвилину раптово змінюється паузою до 20 с, можуть бути причиною виникнення сінрома Морганьи-Адамса-Стокса). Ураження серця алкогольної природи може виникати у деяких хворих раніше цирозу печінки.
У деяких хворих на алкоголізм виявляються ознаки ранньої дилятационной кардіоміопатії. Ознаки застійної недостатності кровообігу можуть виникати також в більш молодому віці (45-50 років).
Якщо інтоксикація зачіпає мікроциркуляторного русла шлуночків, виникають блокади серця. На рис. 232 показана ЕКГ хворого 32 років, який страждав хронічним алкого-лізм, миготливою аритмією з періодичним паузами желу-дочкових скорочень більше 5 секунд. У II відведенні при такому епізоді виникла компенсаторна шлуночкова екстра-систола.
Мал. 97. ЕКГ у хворого отруєнням СО. Виявляються блокада лівої ніжки пучка Гіса і деякий «зависання» інтервалу S-Т, як у хворих на інфаркт міокарда.
Мал. 98. ЕКГ у хворого мітральним пороком серця, леченного строфантином, високий зубець RIII. RV6. коритоподібні, опущені Інтервали S-T майже у всіх відведеннях. Миготлива аритмія.
Мал. 99. Двунаправленная веретеноподібна шлуночкова тахікардія у хворої 50 років після прийому хінідину.
Мал. 100. ЕКГ у хворого на хронічний алкоголізм, кардиосклерозом і миготливою аритмією. Тахібрадіарітміческій варіант МА.
Гостра дистрофія міокарда при фізичному навантаженні. Зустрічається рідко. Вона виникає у спортсменів або у молодих людей, що виконують дуже важку роботу в швидкому тепе.
Мал. 101. ЕКГ у хворого 19 років. Діагноз: дистрофія міокарда при фізичному навантаженні.
Патологія протікає зазвичай після роботи, супроводжується невеликим больовим відчуттям в області серця і втомою, що зазвичай зв'язується з виконаною роботою. ЕКГ нагадує почасти інфаркт міокарда. Але захворювання що протікають зазвичай короткостроково. Через місяць на ЕКГ патологічні ознаки не виявляються. Виникає сумнів в правомірності діагнозу інфаркту серця. Анатомічні дані зустрічаються на щастя рідко.
Нам випала нагода спостерігати молодих людей, 18-25 років, які після важкого фізичного навантаження відчули біль за грудиною або тяжкість в області серця. На ЕКГ виявлялися підйоми інтервалу S-T по «коронарного типу». ЕКГ показана на малюнку 100. При спостереженні за хворим на ЕКГ виникали зміни, подібні на динаміку при інфаркті міокарда. Такі зміни можуть бути при гострих дистрофіях міокарда.
Це давало підставу відзначити крупновогнищеву дистрофію міокарда. Протягом 7-10 днів спостерігалася інверсія зубця Т. Чи не застосовувався термін «інфаркт міокарда», так як було мало ймовірне атеросклеротическое або ангіоспастичних пора-ються м'язи серця. Суб'єктивний стан хворого був задовільний, і одужання проходило без ослож-нений. Враховувалася можлива психогенна травматизація молодої людини терміном «інфаркт міокарда».
Кардіоміопатію відрізняють від гіпертрофії міокарда, що виникає при вадах серця і артеріальної гіпертензії. Однак в деяких випадках АГ гіпертрофія швидко розвивається, і для її характеристики використовують термін: гіпер-трофічна кардіоміопатія при АГ. Тим самим робиться певне припущення, що в розвитку гіпертрофії міокарда можливі генетичні або інші, невідомі причини. Локалізація ділянок гіпертрофії міокарда і їх розмірів бувають різні: від вузлів до поразки шлуночків.
Мал. 102. Ідіопатична гіпертрофія міокарда (рис. Отримано з інтернету).
Мал. 103. ЕКГ у хворого з гіпертрофічною кардіоміопатією.
На рис. 102 показана ЕКГ людини з ідіопатичною гіпертрофією міокарда лівого шлуночка (власне спостереження). Зміни серця підтверджені на секції.
У клінічних умовах хворий скаржився спочатку на легкий біль в області серця, поступово наростаючу слабкість. Він не міг участвоватьв змаганнях однолітків, так як турбувала задишка. Хворий був віці 12 років. Шкільний лікар помітив деяке збільшення розмірів серця. Було помітне посилення верхівкового поштовху. Поступово формувався «серцевий горб». На отриманих ЕКГ постійно знаходили вказаний малюнок. До 12 років з'явилася задишка. Йому було важко займатися в школу. Хлопчик помирав при явищах тяжкого ступеня недостатності кровообігу.
При такій патології спостерігаються високі зубці R у лівих відведеннях (I, V5-6), зміна інтервалу S-T і інверсія зубця Т. Зміни виникають непомітно і зберігаються при наростанні недостатності кровообігу по левожелудоч-ковому типу. Надалі приєднуються ознаки ішемії міокарда, порушення ритму серця, ознаки дистрофічних змін.
Мал. 104. Схематичне зображення серця при ідеопатіческая гіпертрофії міокарда правого і лівого шлуночків (рисунок отриманий з інтернету).