Експресія антигенів NK-клітин. Механізми подання антигенів
Багато інші структури (поряд з раніше описаними) можуть брати участь в фазах кон'югації і лізису з боку як NK-клітин, так і клітин-мішеней. Важливе значення з них мають матриксні білки. NK-клітини синтезують і експресують ламінін або ламінінподобние молекули. Ця експресія посилюється паралельно підвищенню цитолитического потенціалу [Schwartz R. Е. Hiserodt J. S. 1988].
NK-чутливість пухлинних клітин прямо пропорційна рівню експресії рецепторів ламініну на клітинах-мішенях [Laybourn К. А. 1989].
Щурячі NK-клітини синтезують поряд з ламінінподобнимі молекулами фібронектину або фібронектінподобние молекули [Bernardi P. et al. 1987]. Потенційним рецептором для фібронектину, як і для ламініну, служать VLA-інтегринів.
NK-клітини експресують загальний лейкоцитарний антиген (CD45) і рецептор CD45 (gp220) на своїй поверхні. Анти-СD45-антитіла інгібують цитоліз NK-чутливих клітин-мішеней [Starling P. et al. 1987]. Механізм цього інгібування неясний, але вважають, що в цей процес може залучатися модуляція сигнальної трансдукції NK-рецепторного комплексу [Clark E. А. Ledbetter J. A. 1989].
Таким чином, взаємодія NK-клітин з клітинами-мішенями - складний процес і його механізм не завжди зрозумілий. Багатофакторний адгезивний процес залежить як від гетерогенної популяції самих NK-клітин, так і природи клітин-мішеней, що експресують різні специфічні і допоміжні адгезивні молекули.
Ще більш складний багатоступінчастий процес спостерігається при взаємодії Т-клітин з АПК. У нього залучаються як численні рецептори на Т-клітинах, так і їх ліганди на АПК. В результаті взаємообміну інформацією запускається каскад біохімічних процесів, що призводять до специфічної активації і диференціювання не тільки Т-клітин, але і АПК.
У багатьох моделях антигенспецифической Т-активації в якості АПК використовуються моноцити. Початковий слабкий контакт між клітинами опосередкований взаємодією LFA-1 - ICAM-1, які в малих, погано обумовлених кількостях присутні на покояться клітинах, або якимось іншим рецепторно-лігандних взаємодією. Взаємозв'язок TCR - CD3 з антигенами ГКГС на моноцитах є результатом сигналів як в самих Т-клітинах, так і в АПК.
Стимуляція TCR - CD3 в Т-клітинах підсилює авідності LFA-1 для його ліганда ICAM-1 на АПК. Це посилення транзиторно і не викликає підвищення експресії рецепторів [Dustin M. L. Springer Т. А. 1989]. LFA-1-залежне взаємодія може доповнюватися більш слабкими взаємодіями, такими як CD2 - LFA-3.