Екзогенний алергічний альвеоліт
професійні алергози
Терміни «екзогепний алергічний альвеоліт» або «гіперчутливий пневмоніт» застосовують по відношенню до захворювань, при яких вдихання органічного пилу викликає реакцію підвищеної чутливості на альвеолярному рівні, пов'язану з продукцією преципітинів (J. Crofton, A. Douglas, 1974).
В основі патогенезу алергічного альвеоліту лежить імунна реакція, що класифікується P. Coombs і P. Gell (1967) як третій тип алергічної реакції, яка відбувається в міжкоміркової легеневої тканини.
Багато видів органічного пилу викликають зовні обумовлений алергічний альвеоліт. До найбільш вивченим формам його відносяться: легке фермера, захворювання, пов'язане з впливом термофільних актиноміцетів; багассоз, обумовлений вдиханням пилу, що знаходиться на цвілому, перегрітому цукровій тростині; легке чинбарів (працюють з корою клена), яке викликається вдиханням гриба Cryptostroma corticale; захворювання секвойщіков (вдихання тирси червоного дерева), легке працюють з грибним компостом; легке працюють з солодом, яке викликається Aspergillus clavatus; легке птахівників і ін.
При кожному з цих захворювань в сироватці крові хворих визначають преціпітіни до відповідних антигенів. В основному диференціальна діагностика екзогенного алергічного альвеоліту повинна проводитися з бронхіальною астмою.
Для бронхіальної астми характерна негайна реакція па вплив антігепа, до патологічного процесу залучаються головним чином бронхи до термінальних відділів - бронхіол, реакція супроводжується закупоркою бронхів слизом, набряком і еозинофільної інфільтрацією їх стінок. Функціональні порушення зовнішнього дихання носять в основному обструктпвний характер.
Алергічний альвеоліт розвивається через 4-6 годин після контакту з алергеном, процес локалізується в основному в ацинусах, бронхіолах і альвеолах. Захворювання проявляється різким підвищенням температури, грануломатозний пневмонітом, провідним до интерстициальному фіброзу і порушень вентиляційної функції легень по рестриктивному типу. Клінічна картина захворювання характеризується загальними симптомами (лихоманка, озноб, генералізований біль у м'язах, зниження, маси тіла). Ознаки, пов'язані з ураженням органів дихання, свідчать про залучення в патологічний процес бронхіол і альвеол. Починається захворювання нерідко з наростаючою задишки, кашлю. При аускультації часто визначається ніжна крепітація, головним чином в міжлопатковому областях.
Гостра форма захворювання розпізнається досить легко. При функціональному дослідженні виявляється зниження насичення крові киснем, підвищення парціального тиску СО2 в артеріальній крові, відзначається помірно виражений респіраторний алкалоз. Легеневий обсяг в більшості випадків зменшений, особливо - життєва ємкість легень, по немає ознак підвищення резистентності повітроносних шляхів.
Альвеолит може бути хронічним. Він розвивається в результаті повторюваних менш інтенсивних впливів хвороботворного агента, через кілька місяців після зіткнення з ним. Хворі відзначають задишку, іноді - помірну лихоманку, сонливість.
У разі прогресування хвороби зменшується обсяг функціонуючої паренхіми легких, задишка посилюється. При рентгенологічному дослідженні виявляється хронічний інтерстиціальний фіброз.
Усунення впливу хвороботворного агента може запобігти рецидивам хвороби. Це обґрунтовує необхідність контролю навколишнього середовища та застосування засобів індивідуального захисту. Контроль навколишнього середовища включає усунення умов, які сприяють зростанню бактерій і грибів, а також процесів, які змінюють властивості пилу, перетворюють її в антиген. Необхідні вентиляція приміщень, усунення контакту працюючих з антигенами.
Пакетування сіна призвело до збільшення випадків захворювання, так як в спресованих тюках вологе сіно швидше пліснявіє.
Захворювання може мати гостру, підгостру і хронічну форму (I. Rankin і співавт. 1962; Е. нарком і співавт. 1968). Гостра форма захворювання характеризується раптовим початком. Через 3 6 ч (S. Fuller, 1953), іноді через 14 год (К. Раковину, В. Ніколаеску, 1977) після експозиції піднімається температура до 39 40 ° С, виникають головний біль, біль в м'язах, кашель з мізерною мокротою, іноді з домішкою крові, зрідка - тошпота і блювота, проливний піт, прогресуюча задишка. При обстеженні: виражений ціаноз, тахікардія і прискорене дихання в спокої. При аускультації - поодинокі крепитирующие хрипи, які не супроводжуються укороченням перкуторного тону. Якщо вплив алергену не повторюється, зазначені симптоми захворювання зникають через 7-10 днів, але задишка, астенія, зниження маси тіла продовжують турбувати хворого протягом декількох місяців. Іноді захворювання приймає форму повторних гострих атак.
Повторний контакт з хвороботворним агентом призводить до розвитку підгострій форми захворювання, при якій клінічні і рентгенологічні ознаки зникають значно повільніше. З'являються ознаки наростаючої дихальної недостатності, турбує сухий кашель, озноб ночами. При огляді - грудна клітка бочкоподібна, вислуховуються крепитирующие хрипи в нижніх відділах легень. Хвороба спонтанно припиняється через 4-8 тижнів при відсутності повторного контакту з рослинної пилом.
Хронічна форма захворювання виникає в результаті безперервної інгаляції незначних кількостей пилу прілого сіна. У клінічній картині переважають сухий кашель, задишка при фізичному навантаженні, субфебрильна температура, апетит відсутній, погіршується загальний, самопочуття, знижується маса тіла. При аускультації визначаються дрібно- та среднепузирчатие вологі хрипи. При тривалій експозиції пилу прілого сіна можуть розвинутися незворотний фіброз легенів, декомпенсированное легеневе серце.
При функціональному дослідженні зовнішнього дихання визначається рестриктивна форма вентиляційної недостатності. Знижується життєва ємкість легень, порушується діффузіонпая здатність. На ранніх стадіях захворювання функціональні порушення оборотні. Повторний контакт з причинним агентом може привести до стійкого ураження легень, розвитку дихальної недостатності. Порушення дифузійної здатності можуть тривалий час зберігатися після рентгенологічно визначається одужання.
Рентгенологічні зміни при гострій стадії захворювання полягають в посиленні легеневого малюнка, іноді відзначаються діссемінпрованние вузлики, більш виражені у підстави легких, зрідка 'зернистість, в деяких випадках з'являються великі, непостійні інфільтрати. Рентгенологічні ознаки зникають зазвичай через 3-4 тижні. При хропіческой формі вони неспецифічні і зазвичай полягають у появі різнорідних тіней і картини «стільникового». При підгострих і рецидивуючих формах відзначаються двосторонні вузлові інфільтрати, які можуть зберігатися протягом декількох місяців.
Патологоапатоміческіе прояви залежать від стадії захворювання. У гострій стадії відзначаються щільної консистенції міліарні вузлики пепельпого кольору, іноді їх оточують геморагічні ділянки або ділянки з ознаками колапсу бронхіол. При мікроскопії виявляються гранульоми, на зразок тих, які бувають при дисемінованому саркоїдозі. При цьому спостерігаються проліферація альвеолярних клітин, поява інфільтратів, що складаються з округлих епітеліоїдних клітин, які утворюють погано окреслені горбки. Вузлики можуть бути оточені тонкою коллагеновой капсулою. Іноді відзначаються скупчення колагенових і ретикулінові волокон в альвеолярних перегородках. Інфільтрат складається з дрібних круглих клітин, обичпо спостерігається в пізні стадії захворювання і, мабуть, поєднується з фіброзними змінами.
Швидкий тимчасовий характер рентгенологічних змін пояснюється тим, що спочатку в легеневої тканини переважає набряк і тільки в пізніх стадіях організовуються гранульоми. У разі хронічного перебігу захворювання спостерігаються ділянки інтерстиціального і перибронхиального фіброзу, який формується іноді в компактні маси. Можуть приєднуватися вторинні ураження, утворюватися кісти діаметром від 1 мм до декількох сантиметрів, оточені колагеновими волокнами, які з'являються в фіброзних ділянках, створюючи картину «стільникового», ячеистости легкого. У ділянках фіброзу можуть спостерігатися порожнини з тонкими стінками, що з'єднуються з термінальними бронхіолами. Ці ураження переважають у верхніх частках легкого і можуть викликати стягування коренів легких і елементів середостіння.
Діагноз захворювання грунтується на даних анамнезу (повторні експозиції, наявність рівного декільком годинам, проміжку між вдиханням алергену і початком захворювання, зникнення симптомів після усунення контакту з алергеном). Має важливе значення рентгенологічна картина. Наявність специфічних преципітинів в сироватці крові допомагає діагностиці. Однак негативна, серологічна реакція не виключає захворювання (Z. Pettier, F. Greatorex, 1976).
Диференціальний діагноз проводиться з бронхітом, саркоїдоз, міліарний туберкульоз.
Основою профілактики є зниження вологості сіна.
У гострій стадії захворювання ефективна кортікостеропдная терапія.