Епілепсія (синонім епілепсія) - це хронічно протікає психічне захворювання, що виявляється різними припадочний станами (пароксизмами), психозами, а також характерними змінами особистості.
Епілепсія - одне з найбільш поширених психічних захворювань. Початок епілепсії частіше доводиться на дитячий і підлітковий вік. У порівняно рідкісних випадках епілепсія виникає в зрілому і пізньому віці - так звана пізня епілепсія. Виділяють дві форми епілепсії - генуинную, або епілептичну хвороба, і епілепсію симптоматичну, що виникає при різних органічних захворюваннях головного мозку - при пухлинах, травмах, судинних захворюваннях і сифіліс головного мозку, хронічний алкоголізм і т. Д. Розрізняють ці дві форми хвороби не стільки по характером припадочний розладів, скільки про особливості розвиваються в перебіг хвороби змін особистості і за наявністю або відсутністю органічного захворювання.
Епілепсія (від грец. Epilepsia - припадок, епілептичний припадок; синонім: morbus sacer, morbus divinus, morbus comitialis, «епілепсія») - захворювання, що виявляється головним чином періодичними великими судорожними припадками з втратою свідомості (grand mal, morbus major) або дуже короткочасними (секундними) випаданнями (розладом) свідомості (petit mal, morbus minor, absence - відсутність) або нападами амбулаторного автоматизму (психомоторний припадок з невмотивованими діями і амнезією, «психічний еквівалент»), еЛЕКТРОЕНЦЕФАЛОГРАФІЧНОГО при різних формах е пілепсіі здебільшого реєструються патологічні потенціали. У ряді випадків при епілепсії спостерігається зниження інтелекту, можуть поступово розвиватися зміни характеру (епілептичний характер), можливі і психічні розлади. Епілепсія є поліетіологічним захворюванням.
Браві (L. F. Bravais, 1827) описав місцеві судоми (локалізована форма епілепсії); Джексон (J. Н. Jackson, 1870) вважав, що односторонні епілептичні судоми пов'язані з роздратуванням певних звивин протилежної півкулі мозку (звідси епілепсія Браві - Джексона). Було запропоновано також назвати такі судоми «епілепсію Гагаріна - Джексона», хоча спостерігалися Гагаріним (1827) судоми нічого спільного з джексонівськими нападами не мають. У 1894 р А. Я. Кожевников описав нову форму епілепсії - часткову і постійну (epilepsia corticalis, sive partialis continua), названу його ім'ям (див. Кожевніковської епілепсія).
Епілепсія є досить поширеним захворюванням; зустрічається у всіх країнах і серед усіх народів. Кількість хворих на епілепсію в нервових відділеннях соматичних лікарень становило в середньому 5%, До 15-річного віку хворіє, за різними даними, від 47 до 68% загального числа хворих.
Етіологія і патогенез
Етіологія і патогенез епілепсії багато в чому ще не з'ясовані. В даний час вивчення епілепсії направлено або на з'ясування характеру органічних уражень мозку, що призводять до появи припадків, і різноманітних провокуючих моментів захворювання, або зводиться до ретельного дослідження обміну речовин (явищ аутоинтоксикации), особливостей вродженого нахилу, пов'язаного з підвищеною збудливістю переважно кори головного мозку, і провокуючих чинників.
Крейндлер (A. Kreindler) вважає, що епілепсія - своєрідний синдром, спосіб реагування мозку на ряд мозкових і немозгових факторів. Тієї ж думки дотримувався Л. С. Мінор.
В даний час практично розрізняють три форми епілепсії: 1) явно симптоматичну; 2) ймовірно симптоматичну (наявність в анамнезі нейроінфекцій, черепно-мозкових травм, ускладнень при пологах і т. Д.); 3) идиопатическую (генуинную), при якій не вдається виявити перераховані вище фактори (Крейндлер).
Спадкове нахил. За С. Н. Давиденкова, передача епілепсії від батьків дітям зустрічається в 4,9%, по Ленноксу (W. G. Lennox) - в 2,5%. Пенфилд (W. Penfield) зазначає, що патологічна спадковість особливо проявляється у випадках генуинной (криптогенной) епілепсії з наявністю центренцефаліческіх припадків (епілептогенного розряди, двосторонньо-синхронні з майже однаковою амплітудою на електроенцефалограмі).
При електроенцефалографічні дослідженнях «епілептичних» сімей [Леннокс, Е. Гіббс, Ф. Гіббс (Е. Z. Gibbs, FA Gibbs), Вігуру, Гасто (R. Vigouroux, Н. Gastaut)] серед здорових членів цих сімей в 50-60 % випадків були виявлені характерні електроенцефалографічні зміни, які серед населення взагалі зустрічаються тільки в 10-12% випадків. Все ж допущення якийсь приготовлені і схильності до епілепсії, «судомної готовності» позбавлене конкретного змісту. Абаді (A. Abadie) заперечував роль спадкового нахилу в походженні епілепсії. Крейндлер вважає, що правильніше говорити про судомної реактивності, ніж про судорожному нахилі.
Гуморальні зрушення при епілепсії. У хворих на епілепсію спостерігається велика лабільність обмінних функцій [Фріш (F. Frisch)]. В. К. Хорошко вказував, що тільки жировий обмін при епілепсії залишається стійким. Відоме патогенний значення мають зрушення в бік алкалозу. При епілепсії виявлені порушення водного обміну, тому що міра гідратації організму, мабуть, варто в деякому зв'язку з виникненням нападу. Відоме значення приписувалося аноксии. Однак навряд чи можна всю складність епілептичних проявів звести до простої схеми порушення обміну речовин певного типу. І. Ф. Случевский з співр. вважає, що в основі гуморальних порушень при епілепсії лежить складне координоване системне ураження внутрішніх органів: печінки, підшлункової залози, щитовидної і паращитовидних залоз, наднирників і залоз шлунка. М. Я. Серейский виділяв навіть ендокринно-токсичну форму епілепсії Крейндлер, Е. К. Сеппо, Д. А. Марков вважають, що значна частина порушень обміну речовин у хворих на епілепсію належить до числа вторинних. Таким чином, порушень обміну речовин при епілепсії слід надавати важливого значення, особливо якщо пов'язувати їх з нахилом до епілептичному припадку, т. Е. Зі зниженням порога корковою збудливості внаслідок токсикозу. При будь-яких обставин, очевидно, зміна стану клітинних мембран в сторону підвищення їх прохідності збільшує схильність до епілептичному припадку (А. М. Грінштейн, М. Б. Кроль, Є. К. Сеппо).
Екзогенні чинники в патогенезі епілепсії. Епілепсія нерідко виникає як наслідок інфекційного ураження головного мозку, особливо в дитячому віці. За Д. С. футер, внутрішньоутробні інфекції при епілепсії зустрічаються в 8-12% випадків. Має значення алкоголізм у батьків. При тривалому вживанні алкоголю може виникнути алкогольна епілепсія. Особливо велике значення в походженні епілепсії надається травмі мозку взагалі (травматична епілепсія) і родової травми зокрема.
За даними Т. Ш. Геладзе, в 68,5% спостережень над 255 амбулаторними хворими на епілепсію в анамнезі відзначалася різна перинатальна патологія: акушерські щипці, кесарів розтин і асфіксія, важкі тривалі і передчасні пологи, кровотеча з пуповини, церебральна гематома, важкий токсикоз, інфекції, травми, маткові кровотечі, стрімкі пологи з асфіксією і т. д. за нею йдуть постнатальні важкі інфекції (15,5%) і черепно-мозкові травми (7,05%).
І. Стойменов вважає, що дуже часто родову травму не приймають до уваги з огляду на наявність великого проміжку часу між нею і першими ознаками епілепсії. Може мати місце родова травма і без явних зовнішніх ознак, однак її наслідки можуть проявитися потім у вигляді так званої скроневої епілепсії в дитячому віці (від 2 до 10 років) і пізніше. Ерл, Болдвін (К. М. Earl, М. Baldwin), Пенфилд стверджують, що в таких випадках під час пологів відбувається вклинювання скроневої частки в інцизури мозочкового намету. Ці дані дозволяють по-новому розглядати часті патологоанатомічні зміни у хворих генуинной на епілепсію в так званому зоммеровском секторі гіпокампу (Амона роги). У старечому віці поява епілептичних припадків може бути пов'язано з атеросклеротичними змінами в головному мозку, а в зрілому віці - з різними токсичними впливами (алкоголь, окис вуглецю і т. Д.), Рідше з сифілісом, іноді з цистицеркозом мозку і т. Д. при травматичної епілепсії судомні напади іноді можуть бути атиповими (однофазними), нерідко бувають при цьому вегетативні (особливо вазомоторні) і вестибулярні симптоми, підвищена стомлюваність (різкий егоцентризм і злостивість можуть бути відсутніми).
Особливо чітко рефлекторний механізм провокації нападу виступає за так званою дзвінкової (акустікогенной) епілепсії білих щурів.
Мімічні і пантомімічні прояви при різних формах епілептичних припадків, що супроводжуються часом бурхливими вегетативними феноменами, стають більш зрозумілими, якщо взяти до уваги, що судомна ирритация може захоплювати не тільки рухові, тонічні і вегетативно-гуморальні апарати головного і спинного мозку, а й емоційно-мімічні механізми лімбічної системи, морфофизиологически пов'язаної з вегетативно-гуморальними апаратами гіпоталамічної області.
Межприпадочном період. Епілепсія є «судомної хворобою всього організму», процесом, коли пароксизми захоплюють не тільки моторику, але поширюються і на рецепторний апарат, на обмінно-вегетативні функції, психіку і т. Д. Ці малі і часто приховані пароксизми ( «внутрішні припадки») розгортаються в різних системах і органах хворого на епілепсію (вазомоторні припадки, біохімічні кризи, приступообразні порушення терморегуляції, електроенцефалографічні дизритмии, хронаксіческіе пертурбації, вибуховий характер психіки хворого епіляції сией і т. д.) і нерідко задовго передують великим судомних нападів або перемежовуються з ними (Д. А. Марков). Експериментальної моделі хронічної епілепсії, яка була б схожа на епілептичний захворювання у людей (кріптогенную епілепсію), до сих пір не вдалося ще отримати. Тому в експерименті обмежуються вивченням патофізіології окремих нападів або серії їх. Вважають, що провокує окремий напад зовнішнє роздратування, а сам напад завжди буває рефлекторним. Останній механізм особливо чітко проявляється при «дзвінкової» епілепсії.
Патологічна анатомія
При епілепсії знаходять непостійні і неспецифічні зміни в ЦНС первинного і вторинного порядку (в результаті повторних нападів) - арахноїдити, залишкові явища менінгоенцефаліту, зрощення між оболонками, водянку, диспластические порушення архітектоніки мозкової кори і т. Д.
При хронічній епілепсії Гістопатологічні зазвичай виявляється поступово прогресуюче розвиток гліоматоза (глиоз білої і сірої речовини мозку - В. К. Білецький) розлитої локалізації (особливо в скроневих частках), що супроводжується значними фіброзними змінами судинної стінки.
Прогноз. При правильно проведеному лікуванні завжди можна домогтися часткового і навіть повного зникнення нападів.
Лікування. Хворі на епілепсію потребують тривалого, що продовжується багато років, безперервному лікуванні. Раптове припинення лікування тягне за собою різке погіршення хвороби. Завдання середнього медпрацівника полягає в спостереженні за систематичним прийомом хворим різних протисудомних засобів (див.). Хворого, який звернувся вперше з приводу нападів, необхідно направити до невропатолога або психіатра. При діагностиці епілептичного статусу хворий повинен бути негайно транспортований в будь-яку найближчу лікарню. Під час великого нападу не можна відходити від хворого, але не потрібно і утримувати його. Необхідно розстебнути комір сорочки і пояс. Якщо хворий впав на підлогу, тримати його голову на руках, потім підкласти під голову подушку. Стежити за рухами, щоб хворий не пошкодив собі руки і ноги.
Для запобігання мови від прікусиванія слід вкласти в рот між зубами збоку в момент, коли хворий розтисне зуби, пробку, хустку або металеву столову ложку, шпатель, загорнуті в м'яку тканину. Необхідно стежити за тим, щоб у хворого не запав язик, що може спричинити асфіксію. Після нападу, якщо настає сон. перекласти хворого на ліжко. Якщо сон не наступає, потрібно уважно стежити за хворим, так як у нього може виникнути короткочасне або тривале стан зміненої свідомості.
Хворі на епілепсію з розладами свідомості або з епілептичними психозами вимагають негайного приміщення в психіатричну лікарню. Вимагають госпіталізації і хворі з тривалими дисфориями. Всім цим хворим можна призначати психотропні засоби (див.). При транспортуванні хворих необхідний невпинний нагляд через схильність до раптово виникають станам різкого збудження і надзвичайно небезпечним діям.