Ерозія шлунка (лат. Erosio роз'їдання) - поверхневий дефект слизової оболонки шлунка, що не досягає м'язової пластинки і загоюються без утворення рубця. Етіологія і патогенез Е. ж. вивчені недостатньо. Їх часто діагностують при шок е, опік ах, сепсис е, після різних операцій (так звані стресові пошкодження). Виникнення Е. ж. може бути пов'язано з прийомом лікарських препаратів (ацетилсаліцилової кислоти, ібупрофену, індометацину, кортикостероїдів та ін.). Іноді ерозивні ураження шлунка (частіше антрального відділу) можуть бути ранньою стадією виразкової хвороби. Нерідко Е. ж. супроводжують пухлин товстої кишки, хронічних захворювань печінки, серцево-судинної системи, органів дихання, крові вторинні ерозії). Т. о. ерозії можна вважати результатом однотипної реакції слизової оболонки шлунка на різні (загальні і місцеві) патологічні впливу. У патогенез е основне значення надають ішемії слизової клаптики шлунка, а також порушення її проникності. Припускають, що підвищена секреція соляної кислоти і пепсину, рефлюкс жовчі (див. Рефлюкс), а також посилення аутоімунних реакцій сприяють переходу процесу в хронічний.
Ерозія шлунка являє собою невеликий (до 10-15 мм в діаметрі) дефект слизової оболонки округлої, зубчастої або трикутної форми, що не досягає м'язової пластинки. Ерозії можуть бути поодинокими (1-3) і множинними (більше трьох в різних відділах шлунка). Поразка слизової оболонки всього шлунка або більшої його частини класифікують як ерозивно-геморагічний гастрит.
Розрізняють гострі і хронічні ерозії. Гострі ерозії частіше розташовуються в області дна і тіла шлунка. Для них характерна відсутність поверхневого епітелію, помірна інфільтрація лімфоцитами і накладення фібрину і області дна дефекту, в області країв - сплощення епітеліальних клітин і гіперхромія їх ядер, наявність в ядрах великої кількості ДНК. Хронічні ерозії локалізуються частіше в антральному відділі шлунка. При гістологічному дослідженні виявляють грануляційної тканини, розширення судин в області дна, дистрофічні зміни і атрофію пилорических залоз в області дна і країв ерозії, а також осередкову гіперплазію поверхневого епітелію в області її країв. При ерозивно-геморагічний гастрит е в слизовій оболонці поряд з ерозія ми відзначають множинні крововиливи з відторгненням поверхневого епітелію.
Клінічно Е. ж. частіше проявляються язвенноподобним або геморагічним синдромами.
Язвенноподобний синдром може спостерігатися у осіб з гострими і хронічними ерозія ми. Хворих турбують болі в епігастральній ділянці, пов'язані з прийомом їжі, іноді «голодні», нудота, відрижка, печія. Геморагічний синдром спостерігається частіше у хворих з гострими ерозія ми і ерозивно-геморагічним гастрит му, проявляється шлунковими кровотечами і постгеморрагической анемією. Нерідко зустрічається безсимптомний перебіг процесу, при вторинних ерозія х можуть переважати симптоми основного захворювання.
Провідним методом діагностики є гастроскопія. При ендоскопічному дослідженні гострі ерозії є поверхневі дефекти слизової оболонки (плоскі ерозії), покриті кров'ю, геморагічним або фібринозним нальотом, хронічні ерозії виглядають як невеликі вибухне з поглибленням в центрі ( «повні» ерозії). При інфільтрації, гіперемії, зміні рельєфу слизової оболонки шлунка навколо ерозії з метою виключення злоякісної пухлини шлунка проводять прицільну біопсію.
При виявленні Е. ж. необхідно провести комплексне обстеження хворого і здійснювати за ним спостереження,
щоб своєчасно виявити основне захворювання (частіше пухлина товстої кишки, хронічне захворювання печінки).
Лікування в основному таке ж, як при виразковій хворобі. Хворим призначають відповідний режим, щадну дієту, антацидні засоби (кальцію карбонат осаджений, магнію окис або карбонат основний, алмагель), обволікаючі засоби (препарати вісмуту та ін.), Холінолітики (атропін), а також метронідазол, який сприяє загоєнню дефектів слизової оболонки шлунка. Хорошим ефектом володіють нейролептик сульпірид. Н2-блокатори гістаміну - циметидин, ранітидин та ін. А також гастрозепін, що зменшує секрецію шлункового соку. При Е. ж. протікають з геморагічним синдромом, що частіше зустрічається при гострих Е. ж. показано лікування в хірургічному відділенні стаціонару. Хворим переливають кров і плазму, внутрішньовенно вводять аминокапроновую кислоту, фібриноген, внутрішньом'язово - вікасол, промивають шлунок холодною водою або холодним фізіологічним розчином хлориду натрію. У разі неефективності консервативного лікування за допомогою гастроскопії проводять діатермокоагуляцію або лазерну фотокоагуляцію кровоточивих судин.
При сильних кровотечах іноді вдаються до оперативного втручання аж до резекції шлунка. При хронічних ерозія х в разі неефективності інших засобів і в зв'язку з можливістю утворення поліп ів також застосовують діатермокоагуляцію.
Прогноз при гострих ерозія х частіше сприятливий - вони зазвичай гояться протягом 2-4 тижнів. рідше переходять у хронічні. Результатом хронічних ерозій є вогнищева гіперплазія слизової оболонки, іноді освіту поліп ів. Питання про перехід хронічних ерозій в виразку або їх малігнізації залишається спірним.
Профілактика цокаючи ж, як при виразковій хворобі: раціональне харчування, щадний режим, виключення алкоголю і куріння. З метою попередження рецидивів за вилікуваними хворими протягом 2-3 років встановлюють диспансерне спостереження.
Бібліогр .: Василенко В.X. Гребенів А.Л. і Шептулин А.А. Виразкова хвороба, М. 1987; Гастроентерологія, під ред. Д.X. Барона і Ф.Г. Муді, пров. з англ. т. 1, М. 1985; Геллер Л.І. і Мамонтова М.І. Симптоматичні гастродуоденальні виразки, Хабаровськ, 1978.