Етіологія, епідеміологія і патогенез висипного тифу

Епідемічний висипний тиф - гостра інфекційна хвороба, характеризується циклічним перебігом, лихоманкою, розеолезно-петехиальной екзантемою, ураженням нервової та серцево-судинної систем, можливістю збереження риккетсий в організмі реконвалесцента протягом багатьох років.

Синоніми: вошивий висипний тиф, військовий тиф, голодний тиф, європейський тиф, тюремна лихоманка, табірна лихоманка; epidemic typhus fever, louse-born typhus, jail fever, famine fever, war fever-англ.

Етіологія і епідеміологія висипного тифу

Збудниками хвороби є R. prowazekii, поширена у всіх країнах світу, і R. canada, циркуляція якої спостерігається в Північній Америці. Рикетсії Провачека декілька більше інших рикетсій, грамотрицательная, має два антигени: поверхнево розташований відонеспеціфіческій (загальний з рикетсіями Музера) термостабільний, розчинний антиген ліпоідополісахарідно-протеїнової природи, під ним розташовується видоспецифічний нерозчинний термолабільних білково-полісахаридних антигенний комплекс. Рикетсій Провачека швидко гинуть у вологому середовищі, але довго зберігаються в фекаліях вошей і у висушеному стані. Добре переносять низькі температури, гинуть при прогріванні до 58 ° С за 30 хв, до 100 ° С - за 30 с. Гинуть під дією зазвичай застосовуються деззасобів (лізол, фенол, формалін). Високо чутливі до тетрацикліну.

Епідеміологія

Джерелом інфекції є хвора людина, починаючи з останніх 2-3 днів інкубаційного періоду і до 7-8-го дня з моменту нормалізації температури тіла. Після цього, хоча рикетсії можуть тривалий час зберігатися в організмі, реконвалесцент вже небезпеки для оточуючих не становить. Висипний тиф передається через вошей, переважно через платтяних, рідше через головних. Після харчування кров'ю хворого воша стає заразною через 5-6 днів і до кінця життя (т. Е. 30-40 днів). Зараження людини відбувається шляхом втирання фекалій вошей в пошкодження шкіри (в розчухи). Відомі випадки інфікування під час переливання крові, взятої у донорів в останні дні інкубаційного періоду. Рикетсії, що циркулює в Північній Америці (R. canada), передається кліщами.

патогенез захворювання

Воротами інфекції є дрібні пошкодження шкіри (частіше розчухи), вже через 5-15 хв риккетсий проникають в кров. Розмноження рикетсій відбувається внутрішньоклітинно в ендотелії судин. Це призводить до набухання і десквамації ендотеліальних клітин. Потрапили в потік крові клітини руйнуються, що вивільняються при цьому рикетсії вражають нові ендотеліальні клітини. Найбільш бурхливо процес розмноження рикетсій відбувається в останні дні інкубаційного періоду і в перші дні гарячки. Основною формою ураження судин є ендокардит. Процес може захоплювати всю товщину судинної стінки з сегментарним або круговим некрозом стінки судини, що може привести до закупорки судини утворюється тромб. Так виникають своєрідні висипнотифозні гранульоми (вузлики Попова). При тяжкому перебігу хвороби переважають некротичні зміни, при легкому - проліферативні. Зміни судин особливо виражені в центральній нервовій системі. З поразкою судин пов'язані клінічні зміни з боку центральної нервової системи і зміни шкіри (гіперемія, висип), слизових оболонок, тромбоемболічні ускладнення та ін. Після перенесеного висипного тифу залишається досить міцний і тривалий імунітет. У частині реконвалесцентов це нестерильний імунітет, так як рикетсії Провачека можуть десятиліттями зберігатися в організмі реконвалесцентів і при ослабленні захисних сил організму обумовлювати віддалені рецидиви у вигляді хвороби Брилля.

Читайте і інші цікаві статті:

• 
  ВИСИПНИЙ ТИФ
• 
  Актуальність, етіології і епідеміології черевного тифу черевного тифу
• 
  Клініка і діагностика висипного тифу
• 
  Етіологія і епідеміологія кліщового поворотного тифу
• 
  Актуальність проблеми, етіологія, епідеміологія і патогенез холери
• 
  Етіологія, епідеміологія і патогенез правця

Схожі статті

• Загальна етіологія і патогенез алергічних реакцій