У практичній діяльності лікаря принципово важливо віддиференціювати функціональну ОПН від ренальної, так як підходи до лікування цих двох форм різні. До того ж своєчасна діагностика і лікування функціональної ОПН можуть запобігти переходу її в органічну ОПН.
При розвитку у хворого ОПН клінічна лабораторна діагностика може допомогти у вирішенні наступних завдань:
· Якомога раніше діагностувати розвинулася гостра ниркова недостатність
· Провести диференційний діагноз між функціональної та органічної формами ОПН;
· Своєчасно діагностувати порушення в життєзабезпечуючих системах організму;
· Оцінити вираженість ендогенної інтоксикації;
· Допомогти у визначенні мети і завдань лікування, виборі адекватного методу лікування та здійснити контроль для досягнення мети;
· Діагностувати ускладнення та визначити прогноз.
Дослідженням, що дозволяє розпізнати розвиток ОПН в цей період, є визначення швидкості клубочкової фільтрації (СКФ). Традиційно для оцінки СКФ використовують пробу Реберга-Тареева (з розрахунком кліренсу ендогенного креатиніну).
СКФ - чутливий показник функціонального стану нирок. СКФ, будучи одним з ранніх симптомів порушення функції нирок, при ОПН знижена. Зниження СКФ, як правило, настає значно раніше, ніж відбувається зниження концентраційної функції нирок і накопичення в крові азотистих шлаків. При первинних клубочкової ураженнях недостатність концентраційної функції нирок виявляють при різкому зниженні СКФ (приблизно на 40-50%). Разом з тим тільки 80% кліренсу ендогенного креатиніну забезпечується клубочкової фільтрацією, а приблизно 20% - канальцевої екскрецією. У звичайних умовах при незначному порушенні функції нирок ці 20% не роблять істотного впливу на результати визначення СКФ. Однак при ОПН, коли функції нирок знижуються, ці 20% стають клінічно значущими, оскільки канальцевая секреція може забезпечити більшу частку кліренсу креатиніну і спотворити справжні показники СКФ.
Зниження добового діурезу аж до повної анурії - основна ознака ОПН в період олигоанурии. Одне з найбільш важливих проявів ОПН в період олігоануріі- затримка в організмі азотистих шлаків. Кінцеві продукти метаболізму, такі як сечовина і креатинін, не виводяться, і визначення їх вмісту в крові служить показником порушення ниркових функцій. Виразність азотемии, як правило, відображає тяжкість гострої ниркової недостатності.
Креатинін, кінцевий продукт метаболізму м'язів, видаляється нирками шляхом клубочкової фільтрації, але не реабсорбується, і тому при далеко зайшла ниркової недостатності може навіть в деякій кількості секретироваться клітинами канальців. При ОПН, що супроводжується ураженням м'язів (велика травма), рівень креатиніну в плазмі крої швидко зростає і в результаті значного збільшення швидкості його утворення. Навпаки, в ситуаціях, коли кількості м'язової тканини в організмі боьног знижується (хронічна виснажлива хвороба, погане харчування, цироз печінки), продукція креатиніну зменшується, тому рівень креатиніну в сироватці буде наростати повільно, незважаючи на значне зниження всіх ниркових функцій.
Таким чином, в період олигоанурии рівень креатиніну може бути варіабельний. Підвищення рівня його в крові відображає порушення клубочкової фільтрації, тому у випадках первинного ураження канальцевого апарату (що найбільш часто зустрічається) раннім критерієм служити не може, так як в канальцях він не реабсорбується.
У ранній період розвитку ОПН сечовина плазми крові нерідко сягає дуже високій концентрації. Будучи кінцевим продуктом метаболізму білків, сечовина видаляється з організму за допомогою клубочкової фільтрації, але на відміну від креатиніну 40-50% її реабсорбируется канальцевим епітелієм нирок і активно секретується тубулярна клітинами. Реабсорбція сечовини зростає в умовах, коли нирковий кровообіг знижений, тому при преренальной ОПН концентрація сечовини збільшується в більшому ступені, ніж креатиніну. У неускладнених випадках концентрація сечовини крові наростає в добу на 5-10 ммоль / л, а при наявності інфекції або значні травми - до 25 ммоль / л. Відставання темпів зростання сечовини від такого креатиніну особливо помітно при важкому ураженні печінки. У цих випадках особливо швидко наростає рівень аміаку. Дослідження креатиніну у хворих з гострою нирковою недостатністю має більше значення, ніж дослідження сечовини, тому що швидкість наростання вмісту креатиніну в крові не залежить від рівня катаболізму і в більшій мірі, ніж сечовина, відображає ступінь ураження функції нирок. Слід зазначити, що підвищення рівня креатиніну і сечовини в крові - досить пізні ознаки гострої ниркової недостатності, які з'являються при ураженні більше 50% нефронів.
Тому ретельне вимір діурезу дозволяє своєчасно діагностувати ОПН, проте слід пам'ятати, що олігурія нерідко виявляється лише через 24-48 год після появи гострої ниркової недостатності. З урахуванням патогенезу гострої ниркової недостатності, в основі якого лежить переважно ураження канальцевого апарату, для ранньої діагностики ОПН надзвичайно важливим є вивчення осмотичного концентрування сечі канальцевим епітелієм. У зв'язку з цим високу прогностичну цінністю володіє метод визначення осмолярності сечі і кліренсу вільної води (КСВ) в максимально ранні терміни у хворих з загрозою розвитку гострої ниркової недостатності. Величина осмолярності мочі350-400 мосм / л є критичним рівнем, що передує гостра ниркова недостатність, особливо в поєднанні з низьким виділенням сечовини. Зниження осмолярності сечі тісно корелює зі смертністю хворих від гострої ниркової недостатності. КСВ є чутливим показником концентраційної функції нирок. У нормі він становить від -1,2 до -3,0 мл / хв і збільшується, тобто зсувається в позитивну сторону, при розвитку ниркової недостатності. Щодо збільшення КСВ можна діагностувати ОПН на 24-72 години раніше, ніж за зміни класичних ниркових показників - креатиніну, сечовини.