Гастрит є одним з найпоширеніших захворювань шлунково-кишкового тракту, яким страждає близько 50% населення земної кулі. Тому проблема лікування гастриту і хронічного гастриту актуальна для багатьох людей.
Гастрит (від лат. Gastritis, від грец. Gaster - шлунок) - захворювання, що включає різні за походженням і течією запальні та дистрофічні зміни слизової оболонки шлунка, або, коротко кажучи, запалення шлунка. Поразка слизової оболонки шлунка може бути первинним, як самостійне захворювання, і вторинним, обумовленим іншими інфекційними та неінфекційними захворюваннями, інтоксикацією. Залежно від інтенсивності і тривалості дії вражаючих факторів виділяють дві основні форми гастриту: гострий, що протікає переважно з запальними змінами, і хронічний, що супроводжується структурною перебудовою і прогресуючою атрофією слизової оболонки шлунка. Окремо можна розглянути алкогольний гастрит, що розвивається на тлі зловживання алкоголем.
Існують зовнішні (харчові, що включають: нерегулярне харчування, зловживання гострою їжею, вживання алкоголю, зловживання курінням, вада в раціоні білків і вітамінів; лікарські - при тривалому прийомі глюкокортикоїдних гормонів і нестероїдних протизапальних препаратів; хронічний стрес) і внутрішні (інфекції, викликані паразитами; алергії, порушення обміну речовин) фактори, що ведуть до розвитку гастриту. Крім того, у другій половині XX ст. був виявлений ще один раніше невідомий фактор, з яким сьогодні відводять одне з перших місць в етіології хронічного гастриту, - спиралевидная грам паличка - Helicobacter pylori, знайдена на епітелії слизової оболонки антрального відділу шлунка більшості хворих на хронічний гастрит і виразкову хворобу шлунка. Однак важливо, що не будь-який хронічний гастрит у своїй основі має бактеріальну причину. Гастрит може розвиватися взагалі без будь-яких зовнішніх впливів, наприклад, як наслідок аутоімунного процесу, що ушкоджує клітини шлунка.
Гострий гастрит - гостре запалення слизової оболонки шлунка. Гострий гастрит характеризується набряком, полнокровием судин слизової шлунка, а також вакуолізацією поверхневого епітелію слизової оболонки і дрібними некрозами. Найбільш важкою формою гострого гастриту є флегмонозний (ураження підслизового шару шлунка з зачіпанням м'язових шарів і лейкоцитарна інфільтрація).
Хронічний гастрит - одне з найбільш поширених захворювань людини (понад 50% дорослого населення розвинених країн світу страждають від гострого гастриту; в структурі хвороб органів травлення він становить 35%). Для нього характерне поєднання запальних і дісрегенераторних змін, які обумовлюють структурну перебудову і наступні порушення функції шлунка. Виділяють дві основні форми хронічного гастриту по структурної особливості слизової оболонки: поверхневий (інфільтрація слизової оболонки шлунка при поєднанні зі структурними змінами залоз і їх секреції) і атрофічний (заміщення спеціалізованих клітин в повному обсязі диференційованими) гастрит.
Патогенетично виділяють три типи хронічного гастриту:
• тип A (аутоімунний) - утворення аутоантитіл проти головних клітин слизової оболонки шлунка, парієтальних клітин і внутрішнього чинника, основні зміни в області дна і тіла шлунка (атрофія залозистої тканини). У хворих виявляються ознаки порушення травлення і дефіцит вітаміну В12 (на його частку припадає 15-18% випадків захворювання);
• тип B (бактеріальний) - антральний гастрит, пов'язаний з зараженням слизової оболонки шлунка бактеріями Helicobacter pylori (70% всіх хронічних гастритів);
• тип С (хімічний) - розвивається внаслідок закидання жовчі в шлунок при дуоденогастрального рефлюксі.
Крім того, існують також змішані (AB, AC) і додаткові (лікарський, алкогольний та ін.) Типи хронічного гастриту.
Клінічні прояви хронічного гастриту характеризуються як місцевими, так і загальними розладами, які, як правило, з'являються в періоди загострень.
Місцеві розлади характеризуються симптомами диспепсії: тяжкість і відчуття тиску, переповнення в надчеревній ділянці, що з'являються або посилюються під час їжі або незабаром після їжі, відрижка, зригування, нудота, неприємний присмак у роті, печіння в епігастрії, нерідко печія. Ці прояви частіше виникають при певних формах хронічного антрального гастриту. При хронічному гастриті тіла шлунка прояви зустрічаються нечасто і зводяться переважно до тяжкості в епігастральній ділянці, що виникає під час або незабаром після їжі.
У хворих з бактеріальним (Helicobacter pylori асоційованим) хронічним гастритом можуть з'явитися ознаки «кишкової» диспепсії у вигляді розладів дефекації: запори, послаблення, розлад шлунку, бурчання, здуття живота. Вони досить часто носять епізодичний характер, але нерідко стають основою для формування синдрому роздратованого кишечника.
думка фахівця
Анна Русанова, аспірант кафедри фізіології людини і тварин біологічного факультету Московського державного університету ім. М.В. Ломоносова
Лікування гастриту складає непросту задачу і має враховувати всі фактори захворювання у конкретного хворого.
В цілому схема лікування гастриту і гастродуоденіту включає:
• дієту: перші 1-2 дні хвороби краще взагалі утриматися від прийому їжі, дозволяється тільки пиття, потім використовують щадне харчування (теплі, нежирні, протерті страви);
• лікарську терапію;
• препарати на базі лікарських трав;
• санаторно-курортне лікування (якщо немає загострення хвороби).
Лікарська терапія проводиться, в залежності від перебігу захворювання, такими групами препаратів:
• антибіотики (якщо гастрит викликаний пілоричному бактерією);
• антацидні (протикислотною) кошти;
• блокатори Н2-гістамінових рецепторів, що знижують секрецію соляної кислоти;
• інгібітори протонної помпи - блокують роботу протонного насоса в клітинах шлунка, що виділяють кислоту. У цей клас ліків входять: омепразол, лансопразол і ін. Інгібітори протонного насоса також припиняють ріст і розвиток бактерій Helicobacter pilori;
• цітопротектори - ці ліки призначені для захисту тканин внутрішньої оболонки шлунка і тонкої кишки;
• абсорбуючі речовини.
Однак застосування більшості препаратів дає лише тимчасовий результат, тому що не усуває першопричину виникнення хронічного гастриту. В даний час найбільш відомим препаратом, застосовуваним лікарями-гастроентеролога для лікування гастритів і виразки шлунка, є лансопразол - інгібітор протонового насоса (H + / K + -АТФ-ази). Він метаболізується в парієтальних клітинах шлунка і блокує заключну стадію секреції HCl. Маючи високу ліпофільність, легко проникає в парієтальні клітини шлунка, концентрується в них і надає захисну дію, підвищуючи оксигенацію слизової оболонки шлунка і збільшуючи секрецію гідрокарбонату.
Швидкість і ступінь інгібування базальної і стимульованої секреції HCl дозозалежні: pH починає рости через 1-2 і 2-3 годину. після прийому 15 і 30 мг відповідно; гальмування продукції HCl при дозі 30 мг становить 80-97%. Чи не впливає на моторику шлунково-кишкового тракту. Інгібуючий ефект наростає у перші 4 дні прийому. Після припинення прийому кислотність протягом 39 год. залишається нижче 50% базального рівня, «синдром рикошету» не відзначається. Секреторна активність нормалізується через 3-4 дні після закінчення прийому препарату.
Підвищує концентрацію пепсиногену в сироватці крові і пригнічує вироблення пепсину. Сприяє утворенню у слизовій оболонці шлунка специфічних антитіл до Helicobacter pylori, пригнічуючи їх ріст. Зменшує кровотік у антральному відділі шлунка, воротарі і цибулині 12-палої кишки в середньому на 17%, гальмує моторно-евакуаторну функцію шлунка. Ефективний при лікуванні виразкової хвороби шлунка і 12-палої кишки, резистентної до блокаторів H2-гістамінових рецепторів. Забезпечує найбільш швидке загоєння виразкових дефектів в 12-палої кишки (85% дуоденальних виразок заживає через 4 тижні лікування при дозі 30 мг / сут.).