Тут в модельній схемі. очевидно, враховується здатність білків проявляти широкий спектр каталітичних властивостей. Найважливіша особливість гіперциклу полягає в його замкнутості повинна існувати така ланцюг Е. яка каталізує утворення 1Ь Ейген далі показує, що кожен такий цикл здатний до автокаталитически росту, а різні незалежні цикли конкурують і піддаються жорсткому відбору. Система зрештою просторово відокремлюється від середовища і може еволюціонувати. причому несприятливі мутації будуть придушуватися в ході розвитку. [C.384]
У Гіперциклу використовується вся інформація полинуклеотид-Еих ланцюгів або значна її частина. Гіперциклу має такі властивості [c.546]
Гіперциклу конкурує з будь-якої окремої репликативной одиницею. що не належить до циклу. [C.546]
Гіперциклу може збільшуватися або зменшуватися, якщо ето зміна дає виборче право. [C.546]
Гіперциклу конкурують один з одним. Внутрішні зв'язку та кооперативні властивості гіперциклу можуть розвинутися до оптимальної функції. Фенотипічні переваги, м. Тобто ті варіації, які дають пряме перевагу мутанту, негайно стабілізуються. З іншого боку, генотипические переваги, що сприяють виникненню подальшого продукту, вимагають просторового поділу для конкурентної фіксації. [C.546]
Для гіперциклу селекційні переваги завжди є функціями чисельності популяції внаслідок нелінійності. Тому гіперциклу, будучи одного разу встановленим, нелегко замінюється новим, гак як новий вид завжди виникає в малому числі копій. Інформація, зафіксована в Гіперциклу, нелегко втрачається. [C.546]
Ці властивості гіперциклу ілюструються модельними чисельними розрахунками. Гіперциклу, що містять достатню кількість ланок. характеризуються граничними циклами па фазових портретах. Всі компоненти гіперциклу співіснують, відчуваючи корельовані нелінійні коливання. Цим забезпечується взаємна стабілізація компонент. [C.546]
В теорії Куна пропонуються прості оцінки часу, необхідного для послідовних фаз добіологіческой п біологічної еволюції (див. 17.6). Як ми бачили, гіперциклу в цій моделі утворюється пізніше, ніж мембрани. [C.550]
Змінні х, представляють чисельності або концентрації конкуруючих одиниць, наприклад гіперциклу Ейгена. Для одного з найпростіших випадків при п = 2 отримуємо [c.551]
Якісні стрибки в розвитку фізики неодмінно супроводжувалися змінами в уявленні про простір і час, кардинальним чином розширюють і поглиблюють ці поняття. Так було при створенні фізики Галілея і Ньютона, фізики Ейнштейна і Бора. Так сталося і при створенні фізики Пригожина. Неминуще значення теорії дисипативних структур і біфуркацій Пригожина, а також теорії гіперциклу Ейгена, катастроф Тома і т.д. іншими словами, всього того, що складає зараз нелінійну термодинаміку. полягає не тільки в поясненні сумісності фізичної і біологічної концепцій еволюції, але і розумінні взаємної додатковості цих концепцій, їх внутрішньої єдності. Було ліквідовано протиріччя в трактуванні мимовільних процесів руйнування і творення структур. З'явилася можливість координувати макроскопічний і мікроскопічний рівні опису, одночасно враховувати детерминистические і стохастичні особливості систем. [C.458]
Як уже згадувалося, в первинних Гіперциклу існувала неповна компліментарність між полінуклеотидом і білком. Ці порожнечі могли заповнюватися поліморфними речовинами. які, конденсуючись утворювали зліпки, комплементарні як до ділянки биспирали, так і до ділянки білкового чохла (рис. 2.1). При утворенні дочірніх полинуклеотидов ці зліпки-адаптери могли брати участь в утворенні нових білків-чохлів, транспортуючи амінокислоти (або їх комплекси) до того самого місця ДНК, що і в материнському Гіперциклу таким чином. синтез білкової оболонки прискорювався, а властивості чохла ставали успадкованими. Поява кожного з адаптерів давало еволюційну перевагу. тому накопичення їх могло проходити поступово, виникнення всієї системи відразу не було необхідним. [C.29]
Повернемося до механізму утворення адаптерів і обговоримо два важливих наслідки з нього. Характер і набір адаптерів залежать від послідовності нуклеотидів в кожній популяції гіперциклу виникає свій набір адаптерів, відмінний від набору іншої популяції. При цьому можлива поява зворотного виродження [c.30]
Чи може в результаті взаємодії утворитися чиста популяція. володіє одним варіантом коду, якщо спочатку є змішана популяція, в якій присутні гіперциклу з різними варіантами коду [c.31]
У книзі Ейгена і Шустера [П65] була розглянута модель, що враховує конкуренцію за живильний субстрат (або життєвий простір) між усіма гіперциклу (як однаковими, так і різними). Модель має вигляд [c.31]
У разі конкуренції двох типів гіперциклу (п = 2) система [c.32]
Тут другий член описує взаємодію гіперциклу різного типу (тому в суму не входять члени з = /). Самообмеження (або внутрішньовидова конкуренція) тут не враховується, так як передбачається, що відбір протікає в фазі необмеженого зростання. Особливий інтерес представляє випадок, коли все гіперциклу рівноправні, т. Е. Все коефіцієнти й і у, - однакові. Тоді ,, ввівши без [c.32]
З цих речовин Ейген будує са-мовоспроізводящійся гіперциклу. Модель циклу складається з ряду нуклеотиднихпослідовностей - комплементарних ланцюгів РНК (Ь) з обмеженою довжиною ланцюга. Ланцюги кодують одну або дві активні поліпептидні ланцюги (Ег). Кожен нуклеотідний колектив здатний до комплементарному інструктування і складається з двох гілок (позитивної та негативної), взаімновоспроізводящіх один одного. Процес відтворення специфічно каталізує попередньої поліпептидного ланцюгом Е, -1, яка, в свою чергу, кодується нуклеотидной ланцюгом 1, -1. Поліпептидна гілка В, -, на думку Ейгена, може виконувати різні функції вона [c.384]
За освітою гіперциклу должка слідувати стадія відокремлення від середовища - компартменталізація. При цьому кодують одиниці об'єднуються в єдину замкнуту ланцюг. відтворюючу себе. Ця стадія моделює вже клітинний рівень. Треба сказати, що Ейген і Шустер. а також Ебелінг провели розрахунки, засновані на теорії гіперциклу, а досліди Шпігельмана з розмноженням фага РР в пробірці послужили для її кількісної перевірки, причому вийшов хороший результат. [C.385]
Ейгеі приходить до висновку про еволюційної необхідності автокаталптпческого гіперциклу, побудованого з елементарних полінуклеотидних циклів г (с. 544) з каталітичним участю білків, синтезованих за допомогою цих же полинуклеотидов. [C.545]
Каталітичний гіперциклу Ейгена складається з носіїв інформації - полінуклеотидних циклів 1 / а. інструктивних свою власну реіродукцію і трансляцію при сіп- [c.545]
Ці міркування розумні, по питання про виникнення гіперциклу, генетичного коду. апарату трансляції залишається в теорії Ейгена відкритим. Ми не можемо счита- ь, що ці події відбулися випадково, з дуже малою ймовірністю. Якби це було так, то саме виникнення життя мало б зникаюче малу ймовірність. Ми шукаємо модельне тлумачення добіологіческой і біологічної еволюції. пояснює їх закономірне виникнення. [C.548]
Вони утворювали хімічні мікрореактори, в яких і будувалися каталітичні цикли і мережі. Еволюція реалізується кагс результат конкуренції мікрореактори. Введення в розгляд просторової неоднорідності дозволяє подолати труднощі, пов'язані з виникненням гіперциклу. Мікрореактори грають роль праклеток. [C.552]
Ідеї Ейгена модифіковані та доповнені в моделях сайз-рів (Ратнер і Шамин. 1982). У Гіперциклу фігурують іеуні-версальная процеси реплікації. що йдуть за участю спеціалізованих ферментів. У сайзер єдиним чином враховуються можливості участі білків в реплікації, транскрипції і трансляції, що показано схематично на рис. 17.6. Сайзер мають ряд переваг перед гіперциклу, поєднуючи одночасне виконання таких вимог здатність до відтворення, замкнутість генетичних процесів колективу, структурна стійкість. наявність широкого спектра дина- [c.552]
Питання про те, який механізм прискорення реплікації, труднощі не представляє. Такі білки відомі і вивчені можна думати, що і в первинному Гіперциклу механізм в принципі був тим же. Навпаки, питання про те, яким чином полинуклеотид каталізує білок з репліказной активністю, є найбільш гострим і відноситься до основної проблеми. В сучасній біосфері подібний каталіз здійснюється за допомогою коду і всього апарату трансляції. Імовірність випадкового виникнення цього апарату абсурдно мала [П26,26]). Тому необхідно представити процес синтезу білка -реплікази, що протікає без навчаючи-сті апарату трансляції та наразі триває з досить великою ймовірністю. Принципову можливість подібного процесу, а також його інформаційні аспекти ми обговоримо в гл. 12. У цьому параграфі ми розглянемо можливі конкретні физикохимические процеси. призводять до синтезу білка -реплікази на полинуклеотиде, а також утворення первинного апарату трансляції. Існує два різних підходи до вирішення поставленого завдання. [C.27]
I. в першому підході [П47, 7, 26] передбачається, що білок-реп-ліказу міг синтезувати на собі будь-який полинуклеотид. Послідовність нуклеотидів при цьому не грала ролі. т. е. первинний синтез білка ні інформаційним і не потребував апараті трансляції. який виник пізніше. Сама інформація виникла ще пізніше в результаті взаємодії гіперциклу. [C.28]
Відзначимо, що навіть в такому простому варіанті ймовірність виникнення гіперциклу залишається малою, так як в рамках цієї гіпотези раптово утворений полинуклеотид вже мав містити інформацію про білку-реплікази (К200 біт, чому відповідає 10 см. Гл. 12). Таким чином. в рамках цієї гіпотези залишається невирішеною проблема інформаційної малості. [C.29]