Це поширене і часто руйнівний за своїми наслідками стан обумовлено відсутністю надходження кисню до мозку внаслідок гіпотензії або дихальної недостатності. Іноді патогенну роль відіграють обидва ці чинника, і виявити переважне значення будь-якого з них неможливо - звідси виникають подвійні посилання на кардіореспіраторну недостатність в анамнезі. До числа станів, найчастіше призводять до аноксичний (ішемічної) енцефалопатії, відносяться: 1) інфаркт міокарда; 2) зупинка серця різного генезу; 3) крововилив з шоком і циркуляторних колапсом, в цих випадках кровопостачання мозку страждає раніше, ніж функція дихання; 4 ) інфекційний і травматичний шок; 5) асфіксія (при утопленні, странгуляции, аспірації блювотних мас або крові, здавленні трахеї крововиливом або хірургічним тампоном, попаданні чужорідного тіла в трахею);
6) захворювання, що призводять до паралічу дихальних м'язів і порушення регуляції дихання центральною нервовою системою (травматичні, судинні ураження головного мозку, епілепсія) з дихальною недостатністю, слідом за якою настає серцева недостатність; 7) отруєння монооксидом вуглецю (СО), при яких спочатку відбувається пригнічення дихання, а потім функції серцево-судинної системи. Експериментальні дані підтверджують те, що гіпоксія здатна індукувати різні клініко-патологічні стани сама по собі, а не тільки в поєднанні з низькою перфузією (ішемія).
Клінічні прояви. Легкі ступеня гіпоксії викликають порушення уваги, логічного мислення, координації рухів і не залишають стійких наслідків. При важкої гіпоксії або аноксії, що спостерігаються при зупинці серця, свідомість втрачається на кілька секунд, але одужання буває повним, якщо дихання, оксигенація крові і діяльність серця відновлюються протягом 3-5 хв. Якщо гіпоксія утримується довше, то це призводить до важкого ураження мозку, особливо тих його відділів, в яких ефективність циркуляції має граничні значення (бліда куля, мозочок, гіпокамп і зони суміжного кровопостачання в тім'яно-потиличних областях). Точно судити про ступінь гіпоксії / ішемії на підставі клінічних даних складно, оскільки слабка серцева діяльність або низький артеріальний тиск можуть сприяти підтримці циркуляції на деякому рівні. Тому в окремих хворих повне відновлення відбувалося після церебральної аноксії, нібито тривала 8-10 хв або більше. Важливе клінічне правило полягає в тому, що рівні гіпоксії, що не приводять навіть на якийсь час до втрати свідомості, рідко викликають (якщо взагалі викликають) стійкі пошкодження нервової системи. Зниження Ро2 до 20ммрт. ст. переноситься добре, якщо воно розвивається поступово, а артеріальний тиск залишається нормальним. Крім того, у пацієнтів, у яких збережені функції стовбура мозку (про що свідчать нормальні ціліоспінального, окуловестибулярний рефлекси, реакції зіниці на світло і интактность рухів очей ляльки) після закінчення епізоду гіпоксії, прогноз щодо відновлення свідомості і, можливо, розумових здібностей більш сприятливий . Відсутність цих рефлекторних реакцій і фіксоване розширення зіниці при світловому впливі свідчать про несприятливий прогноз.
Виражена або тривала глобальна ішемія призводить до смерті мозку (див. Гл.21). Відразу після завершення реанімаційних заходів з приводу зупинки серцевої і дихальної діяльності ці симптоми можуть свідчити про смерть мозку (розширені нерухомі зіниці, відсутність стовбурових рефлексів і дихання, ізоелектричної лінії на ЕЕГ), хоча можливо і повне відновлення функцій. Однак збереження стану ареактівності довше 1-2 ч незмінно пов'язане з несприятливим прогнозом (див. Гл.21). Діагноз смерті мозку слід виставляти з обережністю, оскільки анестезія, лікарська інтоксикація і гіпотермія також можуть призводити до глибокій комі, випадання рефлексів, що замикаються на рівні стовбура, і ізоелектричної ЕЕГ, але при цьому можливість відновлення зберігається. Випадки смерті мозку привертають до себе все більш пильну увагу громадськості в зв'язку з етичними і моральними питаннями, пов'язаними з припиненням підтримуючого лікування (див. Гл.21). Проблеми ведення хворих найбільш складні, якщо вони перенесли важку, але меншою мірою вираженості церебральну аноксію.
У пацієнтів, які перенесли важку аноксичного енцефалопатію, ступінь вираженості якої недостатня для того, щоб викликати смерть мозку, дихання і серцева діяльність часто стабілізуються. Неврологічне обстеження показує, що хворий знаходиться в глибокій комі, очні яблука нерухомі і знаходяться в стані деякого розбіжності, але зіниці реагують на світло, м'язи кінцівок мляві або дуже ригідні, сухожильні рефлекси низькі. Через кілька хвилин після відновлення серцевої діяльності і дихання можуть з'являтися генералізовані судоми і ізольовані або згруповані м'язові скорочення (миоклонии). Пози, типові для децеребрации або декортикації, відзначаються в спокої або провокуються при стисненні кінцівок, у хворого можна викликати двосторонній симптом Бабинського. У перші 24-48 год цей стан може закінчитися смертю: підвищується температура, поглиблюються кома і циркуляторний колапс. При дещо менш важку травму, коли кора великого мозку і мозочка руйнується частково або повністю, але стовбурові і спинальні структури залишаються інтактними, пацієнт перебуває в стані, званому незворотною комою або персистуючим вегетативним станом (див. Гл.21). Ці хворі залишаються безмовними, у них відсутні реакції на зовнішні стимули і орієнтування в навколишньому середовищі протягом тижнів, місяців або років. Розроблено критерії для точного прогнозування результату цього стану в ранньому періоді коми (див. Гл.21). Якщо вдається виключити інтоксикацію, то наявність фіксованих розширених зіниць і паралічу рухів очних яблук протягом 24-48 год, а також значне уповільнення ритму на ЕЕГ зазвичай свідчать про необоротний ураженні мозку. При глибокій комі такого типу, що продовжується більше декількох днів, повне відновлення відбувається рідко.
Стан хворих з ще більш легкими травмами поліпшується після періоду коми. Слідом за поверненням свідомості з'являються сплутаність свідомості різного ступеня, зорова агнозія, екстрапірамідна ригідність, розлади рухів (міоклонус дії, або інтенційний, хореоатетоз). Деякі з цих хворих швидко проходять через дану гостру гипоксическую фазу і в подальшому одужують; у інших зберігається стійкий неврологічний дефект. Серед постгіпоксіческіх синдромів найчастіше зустрічаються: 1) персистуюча кома або ступор; і, при церебральних ураженнях більш легких ступенів тяжкості, 2) деменція з екстрапірамідної симптоматикою або без такої;
3) зорова агнозія; 4) паркінсонізм; 5) хореоатетоз; 6) мозочкова атаксія; 7) миоклонус дії або інтенційний і 8) амнестический корсаковский синдром. Особливою проблемою можуть залишатися епілептичні припадки, але це буває нечасто.
Щодо рідкісним і непоясненим феноменом є віддалена постаноксичному енцефалопатія. Первинне поліпшення, яке створює враження одужання, через якийсь час (в більшості випадків 1-4 тижнів) змінюється загостренням, що характеризується апатією, дезорієнтацією, дратівливістю і іноді порушенням або манією. Деякі хворі після другого такого епізоду одужують, але у більшості з них неврологічний синдром продовжує прогресувати з появою подволаківанія ніг при ходьбі, дифузійної м'язовою ригідністю і спастикою, розвитком коми; смерть настає через 1-2 тижні. Як показують посмертні дослідження, основною зміною у цих хворих є поширена демиелинизация в мозку. Вкрай рідко спостерігається інший тип віддаленого синдрому: після періоду гіпоксії починається повільне погіршення стану з переважним ураженням підкіркових вузлів і в меншій мірі - кори і білої речовини. Його прогресуючий перебіг через кілька тижнів або місяців робить хворого безмовним і безпорадним, приводячи до м'язової ригідності.
Неодмінною механізмом патогенезу гіпоксичної енцефалопатії служать відсутність кисню і припинення всіх процесів аеробного метаболізму, необхідних для підтримки трикарбонових циклу Кребса і системи транспорту електронів. У тканинах накопичується молочна кислота. Патофізіологія віддаленого прогресування неясна.
Діагностика. Діагностика грунтується на наявності в анамнезі гипоксического ішемічного епізоду і даних про зниження оксигенації артеріальної крові (Ро2 <40ммрт. ст.), интоксикации СО (о которой свидетельствуют спектроскопическая полоса СО и вишнево-красный цвет кожных покровов в течение нескольких минут или часов после эпизода),падении показателей систолического давления ниже 70ммрт. ст. или остановки сердца; и как отмечалось выше, последовательности клинических явлений, происходящих после окончания возможного гипоксического/ишемического эпизода. Могут иметь место также поражение почек (анурия) и инфаркт миокарда, которые сопровождаются признаками, подтверждающими наличие гипоксии.
Лікування. Лікування при аноксичний енцефалопатії направлено головним чином на попередження критичної ступеня гіпоксичної травми. Після забезпечення гарної прохідності повітроносних шляхів здійснюють штучне дихання, непрямий масаж серця, застосовують дефібрилятор і штучний водій серцевого ритму і відкрите хірургічне втручання на грудній порожнині; своєчасність проведення цих заходів визначається ліченими секундами. Введення будь-яких фармакологічних засобів після того, як досягнуто відновлення функцій серця і легенів, з метою подальшого поліпшення не виправдано. Ефективність барбітуратів, кортикостероїдів, гіпотермії, диметилсульфоксиду і бензодіазепінів не доведена. У невеликого непередбачуваного числа хворих розвиваються вторинні ускладнення, пов'язані з дифузним набряком мозку після зупинки серця; частіше подібний стан спостерігають у дітей. Його діагностують за наявністю здавлення бічних шлуночків і цистерн на КТ і різкого підвищення тиску спинномозкової рідини при люмбальної пункції. Лікування описано в гл.21. При епілептичних нападах призначають антиконвульсанти. При постгипоксическом міоклонус ефективний пероральний прийом 5-гідроксітріптофана.