Артеріальний тиск складається з двох самостійних показників. Зауважу, що мінімальним тиском «командує» тонус симпатичних нервових центрів, а пульсовим, яке формується серцем, - кардіомоторний центр довгастого мозку.
Фізіологи найбезпардоннішим чином спростили, а вірніше, просто спотворили реальну картину, тобто об'єднали два артеріальних тиску в одне, вигадавши при цьому неіснуючий судиноруховий центр, який начебто має здатність керувати артеріальним тиском крові шляхом зміни тонусу судин.
Вчені не помітили, що тонус судин не створює тих бід, якими загрожує людству гіпертонічна хвороба в її сучасному розумінні. Ці біди створює пульсовий АТ, за яке, в свою чергу, відповідають серце, кардіомоторний центр і його «начальник», тобто той самий центр, який фізіологи наділили неіснуючої здатністю регулювати артеріальний тиск через зміна тонусу судин.
Замість міфічного судинного центру ми маємо реальний кардіомоторний центр, який регулює артеріальний тиск шляхом зміни систолічного об'єму серця.
Управління артеріальним тиском вимагає участі інформаційного ланки. У цій системі повинні існувати такі елементи, які безперервно повідомляють «керівництву» про величину артеріального тиску в кровоносній системі і особливо в найбільш життєво важливих її ділянках, щоб «керівництво» на підставі отриманої інформації вживав заходів, спрямовані на зміну артеріального тиску.
Такі інформаційні елементи були знайдені, але при їх дослідженні були допущені неймовірні спотворення фактів, що остаточно позбавило кардіологію можливості коригувати патологічні відхилення артеріального тиску. В результаті гіпертонічна хвороба потрапила в число невиліковних недуг, а число гіпертоніків тільки в США склало 50 мільйонів чоловік.
Спробуємо розібратися, як це сталося. Процитую А. В. Логінова, який разом з іншими фізіологами приписує роль регулятора тонусу судин неіснуючому судинного центру:
«Рефлекторна регуляція судинного тонусу. Просвіт судин визначається тонусом судинного центру. Ця тоническая активність нейронів забезпечується імпульсами, які надходять в даний центр від рецепторів, розташованих в самій судинній системі, у внутрішніх органах і на поверхні тіла.
Велике значення в регуляції судинного тонусу мають рефлекси, викликані роздратуванням рецепторів, що знаходяться в самих судинах. Вони відносяться переважно до барорецепторами, які змінюють свою активність при коливаннях кров'яного тиску, і до хеморецепторів, активність яких змінюється при зміні складу крові. Головну роль в регуляції артеріального тиску виконують рецептори, розташовані в трьох областях судинного русла: дузі аорти, області розгалуження сонної артерії на внутрішню і зовнішню і в місці впадання верхньої і нижньої порожнистих вен в праве передсердя.
Рецептори, розташовані в дузі аорти, є закінченнями чутливого нерва, відкритого німецьким дослідником Людвігом і російським фізіологом П. Ф. Ціоном і названого депресорні нервом. Роздратування закінчень цього нерва веде до падіння артеріального тиску, так як аферентні впливу, що йдуть по цьому нерву, надходять до нейронів центру блукаючого нерва, а звідти йдуть до судин і серця.
... В результаті артеріоли розширюються, а серцеві скорочення сповільнюються і послаблюються. Те й інше призводить до зниження артеріального тиску. У разі падіння артеріального тиску гальмівні аферентні впливу даного нерва послаблюються і артеріальний тиск відновлюється.
Рецептори, розташовані в області розгалуження сонної артерії на внутрішню і зовнішню, є чутливими закінченнями синокаротидного нерва (нерв Герінга). Дана область зветься каротидного синуса. Роздратування закінчень синокаротидного нерва також приводить до падіння артеріального тиску завдяки поширенню впливів на ті ж нейронам і аферентних волокнах, що і при порушенні депрессорного нерва (в дійсності нейрони і аферентні волокна різні. - М. Ж.).
Рефлексогенні зона, яка розташована в місці впадання верхньої і нижньої порожнистих вен в праве передсердя, має інше значення. Роздратування розташованих тут рецепторів призводить до рефлекторному звуження судин, почастішання і посилення серцевих скорочень. Разом те й інше веде до підвищення артеріального тиску ».
Додам, що інформаційні ділянки судинного русла отримали ще одну назву: судинні рефлексогенні зони, причому синокаротидних зона парна (права і ліва). Разом із зоною дуги аорти (теж парної) вона становить єдину аортосінокаротідную зону.
Інформацію про величину артеріального тиску нейронам центру блукаючого нерва несуть аферентні (чутливі) гілки блукаючого нерва - депресорні нерв і два сінокаротідих нерва (в складі язикоглоткового черепних нервів). Тут буде доречна додаткова інформація про ці нервах:
«Головним колектором чутливих шляхів парасимпатичної нервової системи є блукаючий нерв. При загальній кількості волокон його шийного відділу, що досягає, наприклад, у кішки 30 000, 80-90% складають аферентні волокна.
... Виключно важлива фізіологічна роль чутливої гілки блукаючого нерва - депрессорного нерва. Він є потужним провідником, що сигналізує про функціональний стан серця. Клітинні тіла аферентних шляхів блукаючого нерва лежать в основному в яремному вузлі, а їх волокна вступають в довгастий мозок на рівні олив »(А. Д. Ноздрачев)
«Аферентні впливу. надходять до нейронів центру блукаючого нерва, а звідти йдуть до судин і серця. В результаті артеріоли розширюються. »
Нагадаю: фізіологи стверджують, що тонусом судин керують симпатичні нервові волокна. А тепер вони вважають, що управлінням займаються парасимпатические нервові волокна! Адже це вони йдуть до судин і серця. І не від симпатичного кардіомоторного центру, який керує артеріальним тиском, а від центру блукаючого нерва. А кардіомоторний центр взагалі випадає з системи управління. Чудеса, та й годі!
Ось таке нагромадження неузгодженостей створили шановні фізіологи. Забігаючи вперед, заявляю (доказ буде приведено нижче): третя головна рефлексогенні зона, розташована в місці впадання верхньої і нижньої порожнистих вен в праве передсердя, взагалі не має відношення до артеріального тиску! Ті, хто стверджують, що третя головна рефлексогенні зона є регулятором тиску, грубо перекручують факти.
Найважливіше полягає в тому, що нервових-то волокон, що йдуть від нейронів центру парасимпатического блукаючого нерва до судин, в організмі людини немає! Від нейронів центру блукаючого нерва впливу до судин і серця йти не можуть, вони надходять до серця, але не до судин!
У «Анатомії людини» під редакцією М. Сапіна (М. 1987) знаходимо:
«Кровоносні судини тіла і внутрішніх органів іннервуються тільки симпатичними нервовими волокнами».
У книзі «Вегетативна нервова система» (Мінськ, 1988) читаємо:
«Регуляція судинного тонусу здійснюється за рахунок симпатичної іннервації і гуморальним шляхом».
«Судини (крім коронарних) парасимпатичної нервової системою не иннервируются».
У А. Д. Ноздрачева:
«Постгангліонарні парасимпатичні волокна. на відміну від симпатичних постгангліонарних волокон не іннервують гладкі м'язи ровеносних судин, за винятком статевих органів і, ймовірно, артерій мозку.
... До ефекторів, забезпечуються постгангліонарними симпатичними волокнами, відносяться гладкі м'язи всіх органів - судин, зіниці, волосяних цибулин, легких, органів травлення, виділення, потові, слинні, травні залози, а також клітини печінки і жирової клітковини ».
У «Фізіології людини» сказано:
«Парасимпатические нерви не постачають гладкі м'язи кровоносних судин, за винятком артерій статевих органів (зокрема, статевого члена, клітора і малих статевих губ)».
Однак неіснуюча Судиноруховий парасимпатична іннервація все-таки пустила коріння в медицині. Процитую «Атлас топічної діагностики захворювань нервової системи» (Київ, 1987):
«... Від блукаючого нерва відходять. волокна, що уповільнюють скорочення серця, вазомоторні волокна ».
Ні, від блукаючого нерва вазомоторні волокна не відходять!
«Медична енциклопедія» (М. 1961):
«Питання про те, які найближчі причини підвищеної напруги артеріальної стінки, що лежить в основі гіпертонічної хвороби, до сих пір не з'ясовано. Вважають, що з судинного центру, що знаходиться в довгастому мозку, по нервових шляхах (блукаючий і симпатичний нерви) до стінок артеріол йдуть імпульси, що викликають або підвищення їх тонусу і, отже, їх звуження, або ж, навпаки, зниження тонусу і розширення артеріол .
Якщо судиноруховий центр знаходиться в стані роздратування, то до артерій йдуть переважно імпульси, що підвищують їх тонус і ведуть до звуження просвіту артерій ».
Треба підкреслити, що помилкових поглядів, про які говорилося вище, дотримуються фізіологи всього світу. Це загальна біда медицини, від неї страждають мільйони людей!