Справа в тому, що через аорту лівого шлуночка бере свій початок велике коло кровообігу, через судинну мережу якого відбувається доставка харчування і кисню до клітин тканин і органів організму.
Дисфункція лівого шлуночка, яка може привести до ГЛШ, найчастіше виражається в нездатності забезпечити поставку необхідної кількості крові в судинну мережу. Ця нездатність призводить до серцевої недостатності з можливим летальним кінцем.
Причини гіпертрофії лівого шлуночка серця
Основним патогенетичним механізмом у розвитку гіпертрофії міокарда є тривале порушення викиду крові з порожнини шлуночка в аорту.
Довідково. На початкових стадіях, у відповідь на перенаповнення кров'ю, компенсаторно збільшується сила серцевих скорочень. Надалі, підвищене навантаження на міокард призводить до збільшення числа м'язових волокон і появи гіпертрофії стінок лівого шлуночка.
Перешкодою до нормального викиду може служити:
- звуження аортального отвору (частина крові залишається в порожнині ЛШ, внаслідок стенозу аортального клапана);
- недостатність клапанів аорти (через неповне змикання напівмісячних клапанів, після завершення скорочення міокарда ЛШ, частина крові повертається в його порожнину).
Стеноз може бути вродженим або набутим. В останньому випадку, до його формування призводять інфекційний ендокардит (в результаті кальцинозу стулок), ревматизм, старечий кальциноз судин (частіше після 65 років), системний червоний вовчак і т.д.
Причинами недостатності клапана аорти також можуть бути вроджені патології і спадкові патології сполучної тканини, інфекційні хвороби, сифіліс, ВКВ і т.д.
Увага. Опосередкованої причиною перевантаження ЛШ може служити зниження еластичних властивостей судин.
В такому випадку, порушується здатність артерій розтягуватися під тиском потоку крові. Збільшення ригідності артерій призводить до зростання градієнта тиску, підвищення навантаження на серцевий м'яз і сприяє збільшенню числа і маси кардіоміоцитів у відповідь на перевантаження.
Іншими поширеними причинами гіпертрофії лівого шлуночка є:
- підвищене фізичне навантаження, особливо в поєднанні з низькокалорійною дієтою;
- атеросклероз;
- артеріальна гіпертензія;
- ожиріння;
- ендокринопатії.
У першому випадку формується, так зване «спортивне серце» - це комплекс адаптаційно-пристосувальних механізмів, що призводять до гіпертрофії лівого шлуночка у відповідь на перевантаження об'ємом. Тобто, зважаючи на підвищену фізичного навантаження серце змушене перекачувати великі обсяги крові, що призводить до збільшення числа м'язових волокон.
В результаті збільшується «працездатність» серця і відбувається адаптація до посилених тренувань. Однак тривалі перевантаження, особливо в поєднанні з модними низькокалорійними дієтами, сприяють швидкому виснаженню компенсаторних механізмів і появі симптомів серцевої недостатності (СН).
Ендокринні порушення, ожиріння, атеросклероз і артеріальна гіпертензія (далі АГ) можуть бути як взаємопов'язаними ланками одного ланцюга, так і окремими факторами ризику. Надлишкова маса тіла призводить до формування резистентності (звикання) до інсуліну периферичних тканин і розвитку діабету другого типу, порушення обміну речовин, гіперліпідемії, атеросклерозу і підвищенню артеріального тиску.
Як наслідок АГ створюється перевантаження об'ємом крові, а атеросклеротичні бляшки створюють перешкоди на шляху кров'яної хвилі, порушуючи її гемодинамічні властивості, і сприяють підвищенню ригідності судинної стінки. Гіпертрофія лівого шлуночка розвивається у відповідь на збільшення навантаження на серце.
З ендокринологічних причин ГЛШ також слід виділити «Тиреотоксичне серце». Під цим розуміють гіперфункцію ЛШ в результаті збільшення скоротливості серцевого м'яза через підвищення впливу симпатичної нервової системи і синдрому високого викиду.
Це призводить до послідовної ланцюжку патогенетичних механізмів:
- гіперфункція,
- ГЛШ,
- виснаження компенсаторних механізмів і дистрофія,
- кардіосклероз,
- результат в серцеву недостатність.
Також, до формування ГЛШ можуть призводити хвороби нирок і надниркових залоз, що призводять до артеріальної гіпертензії.
До спадкових факторів ризику розвитку гіпертрофії лівого шлуночка також відносять синкопальні стани, важкі порушення ритму і синдром раптової смерті у родичів хворого. Ці дані важливі для виключення сімейної форми гіпертрофічної кардіоміопатії.
Гіпертрофія лівого шлуночка буває асиметричною і симетричною (концентрической).
При асиметричною спостерігаються патологічні зміни в окремих сегментах або стінках ЛШ.
За локалізацією патологічного процесу виділяють:
- ГЛШ із залученням до процесу міжшлуночкової перегородки (близько 90-та відсотків випадків);
- среднежелудочковую;
- апикальную;
- поєднане ураження вільної стінки і перегородки.
Симетрична гіпертрофія лівого шлуночка характеризується поширенням патологічного процесу на всі стінки.
За наявності обструкції вихідного тракту класифікується:
- обструктивна кардіоміопатія, також звана идиопатическим гіпертрофічний субаортальнийстенозом (зустрічається в 25-ти відсотках випадків);
- необструктивна кардіоміопатія (діагностується 75% випадків)
За варіанту перебігу та результату виділяють ГЛШ з:
- стабільним, доброякісним перебігом;
- раптовою смертю;
- прогресуючим перебігом;
- розвитком фібриляції передсердь і ускладнень;
- прогресуючої СН (термінальна стадія).
симптоми хвороби
Хворих мучать головні болі, запаморочення, слабкість, безсоння, підвищена стомлюваність і зниження загальної працездатності. Надалі приєднуються болі за грудиною і задишка, що посилюються при фізичному навантаженні.
Артеріальна гіпертензія є як одним з провокуючих чинників розвитку ГЛШ, так і одним з важливих симптомів цього захворювання. При виснаженні компенсаторних можливостей організму приєднуються скарги на нестабільний артеріальний тиск від підвищених цифр до різкого падіння, аж до вираженої гіпотонії.
Довідково. Показовими симптомами, що свідчать про наявність серйозних порушень в роботі серця, є відчуття «перебоїв», напади тахікардії і непритомність. Іноді хвороба може проявлятися нападами стенокардії.
Виразність скарг залежить від форми і стадії, наявності обструкції, СН і ішемії міокарда. Також симптоми залежать від провокуючого захворювання.
При стенозі аортального клапана класична картина хвороби проявляється тріадою симптомів: хронічної СН, стенокардією напруги і синкопальними нападами (раптові непритомність).
Синкопальні стани пов'язані зі зниженням мозкового кровотоку в результаті зниження артеріального тиску, через недостатнє серцевого викиду при декомпенсації захворювання. Другою причиною непритомності є дисфункція барорецепторів і Вазодепрессорний відповідь на виражене підвищення лівошлуночкового систолічного тиску.
Увага! При гіпертрофії лівого шлуночка, пов'язаної з недостатністю клапана аорти, хвороба проявляється відчуттям пульсації в судинах шиї і голови, постійним відчуття «роботи» серця, порушенням зору, шумом у вухах, головним болем і непритомністю.
У осіб молодого віку і дітей, ГЛШ може бути виявлена абсолютно випадково, під час обстеження.
У чому небезпека гіпертрофії
Декомпенсація патологічного процесу призводить до:
- обструкції вивідного відділу;
- прогресуючої серцевої недостатності (СН);
- важких порушень ритму, аж до фібриляції шлуночків (ФШ);
- ішемічної хвороби серця;
- порушення мозкового кровообігу;
- інфаркту міокарда;
- синдрому раптової смерті.
Іноді гіпертрофія міокарда лівого шлуночка може протікати безсимптомно і привести до передчасної смерті. Таке протягом характерно для спадкових форм кардіоміопатій.
Важливо! Особи з обтяженим сімейним анамнезом (смерть родичів від інсульту, інфаркту, СН, ФЖ, синдрому раптової смерті) повинні проходити регулярне обстеження у кардіолога.
Стадії гіпертрофії і енергетичні процеси
У перебіг хвороби виділяють три стадії:
- Стадію початкових змін і адаптації (провокуючі фактори призводять до збільшення кількості і маси кардіоміоцитів і посиленого витраті енергетичних запасів в клітинах). Може протікати безсимптомно або з мінімальними, неспецифічними скаргами;
- Стадію компенсованого течії (характеризується появою і прогресуванням клінічної симптоматики, через поступове виснаження енергетичних запасів в клітинах, кисневої недостатності, неефективну роботу серця).
- Гіпертрофія міокарда лівого шлуночка з декомпенсованим плином і важкої СН.
Остання стадія характеризується:
- дистрофічними змінами в міокарді,
- ішемією,
- дилатацией порожнини ЛШ,
- кардиосклерозом,
- інтерстиціальним фіброзом,
- вкрай несприятливим прогнозом на виживання.
діагностика
Для виключення спадкової форми ГКМП проводиться генетичне тестування.
Для уточнення стадії хвороби досліджуються маркери хронічної серцевої недостатності.
З інструментальних досліджень обов'язковими є:
- ГЛШ на ЕКГ,
- добове ЕКГ-моніторування,
- трансторакальная кардиография спокою (ЕХО-КГ) і стрес ЕХО-КГ,
- тканинне доплеровское дослідження.
Відлуння-Кг дозволяє оцінити:
- розташування ділянки гіпертрофії міокарда,
- товщину стінок,
- фракцію викиду ЛШ,
- динамічну обструкцію,
- стан клапанного апарату,
- обсяг шлуночків і передсердь,
- систолічний тиск в ЛА,
- диастолическую дисфункцію,
- мітральний регургітації і т.д.
Рентгенографія органів грудної клітини дозволяє оцінити ступінь збільшення ЛШ.
При необхідності проводиться МРТ і КТ серця.
Для виявлення атеросклеротичних змін в коронарних судинах проводять коронарографію.
Рекомендована консультація невролога і окуліста, з метою виключення неврологічного характеру скарг і консультація ендокринолога (виняток цукрового діабету, тиреотоксикозу і т.д.).
лікування ГЛШ
Базовим в терапії є усунення провокуючого фактора і лікування супутніх захворювань.
Хворі з систолічною дисфункцією і фракцією викиду менше 50% отримують лікування за протоколом терапії хронічної СН.
Основними препаратами, застосовуваними для лікування, є:
- бета-блокатори,
- інгібітори АПФ,
- блокатори кальцієвих каналів,
- блокатори рецепторів ангіотензину,
- антиаритмічні засоби,
- діуретики.
Пацієнтам з обструктивною формою показано хірургічне лікування.
Прогноз захворювання залежить від причини появи ГЛШ, типу перебігу хвороби (стабільне або прогресуюче), функціонального класу серцевої недостатності, стадії захворювання, наявності обструкції і обтяжливих станів (артеріальна гіпертензія, ендокринні порушення).
Увага! Наявність в клінічній картині фібриляції шлуночків служить вкрай несприятливим прогнозом, очікувана тривалість життя у таких хворих менше півроку.
Напади синкопи також свідчать про декомпенсированном перебігу і поганому прогнозі на виживання.
Однак у хворих з неотягощённим сімейним анамнезом і стабільним перебігом захворювання, при комплексному своєчасному лікуванні показники шестирічної виживання складають близько 95-ти%.