Які основні причини виникнення ОСН?
На чому заснована класифікація ОСН?
Який алгоритм терапії на догоспітальному етапі?
Гостра серцева недостатність (ОСН), що є наслідком порушення скорочувальної здатності міокарда і зменшення систолічного і хвилинного об'ємів серця, проявляється вкрай важкими клінічними синдромами: кардіогенний шок, набряком легенів, гострим легеневим серцем.
Основні причини виникнення і патогенез
Падіння скорочувальної здатності міокарда виникає або в результаті його перевантаження, або внаслідок зменшення функціонуючої маси міокарда, зменшення контрактильной здатності міоцитів або зниження піддатливості стінок камер. Ці стани розвиваються в наступних випадках:
- при порушенні діастолічної і / або систолічної функції міокарда при інфаркті (найбільш часта причина), запальних або дистрофічних захворюваннях міокарда, а також тахи- і брадиаритмиях;
- при раптовому виникненні перевантаження міокарда внаслідок швидкого значного підвищення опору на шляхах відтоку (в аорті - гіпертонічний криз у хворих з скомпроментіровалі міокардом; в легеневої артерії - тромбоемболія гілок легеневої артерії, затяжний приступ бронхіальної астми з розвитком гострої емфіземи легенів і ін.) або внаслідок навантаження об'ємом (збільшення маси циркулюючої крові наприклад, при масивних інфузій рідини - варіант гиперкинетического типу гемодинаміки);
- при гострих порушеннях внутрішньосерцевої гемодинаміки внаслідок розриву міжшлуночкової перегородки або розвитку аортальної, мітральної або трикуспідального недостатності (перегородковий інфаркт, інфаркт або відрив сосочкового м'яза, перфорація стулок клапанів при бактеріальномуендокардиті, розрив хорд, травма);
- при підвищенні навантаження (фізична або психоемоційне навантаження, збільшення припливу в горизонтальному положенні і ін.) на декомпенсований міокард у хворих з хронічною застійною серцевою недостатністю.
Класифікація
Залежно від типу гемодинаміки, від того, який шлуночок серця вражений, а також від деяких особливостей патогенезу розрізняють наступні клінічні варіанти ОСН.
- З застійним типом гемодинаміки:
• правожелудочковую (венозний застій у великому колі кровообігу);
• левожелудочковую (серцева астма, набряк легенів). - З гипокинетическим 1 типом гемодинаміки (синдром малого викиду - кардіогенний шок):
• арітміческій шок;
• рефлекторний шок;
• істинний шок.
Оскільки однією з найчастіших причин розвитку ОСН служить інфаркт міокарда, в таблиці наводиться класифікація гострої серцевої недостатності при цьому захворюванні.
можливі ускладнення
Будь-який з варіантів ОСН є небезпечне для життя стан. Гостра застійна правожелудочковаянедостатність, що не супроводжується синдромом малого викиду, сама по собі не так небезпечна, як захворювання, що призводять до правошлуночкової недостатності.
клінічна картина
- Гостра застійна правошлуночкова недостатність проявляється венозним застоєм у великому колі кровообігу з підвищенням системного венозного тиску, набуханням вен (найбільше це помітно на шиї), збільшенням печінки, тахікардією. Можлива поява набряків в нижніх відділах тіла (при тривалому горизонтальному положенні - на спині або боці). Клінічно від хронічної правошлуночкової недостатності вона відрізняється інтенсивними болями в області печінки, що посилюються при пальпації. Визначаються ознаки дилатації і перевантаження правого серця (розширення меж серця вправо, систолічний шум над мечовиднимвідростком і протодиастолический ритм галопу, акцент II тону на легеневої артерії і відповідні зміни ЕКГ). Зменшення тиску наповнення лівого шлуночка внаслідок правошлуночкової недостатності може привести до падіння хвилинного обсягу лівого шлуночка і розвитку артеріальної гіпотензії, аж до картини кардіогенного шоку.
При тампонаді перикарда і гемодинамічні картина застою по великому колу не пов'язана з недостатністю скорочувальної функції міокарда, і лікування спрямоване на відновлення діастолічного наповнення серця.
Бівентрікулярная недостатність - варіант, коли застійна правожелудочковаянедостатність поєднується з лівошлуночковою, не розглядається в даному розділі, оскільки лікування цього стану мало чим відрізняється від лікування важкої гострої лівошлуночкової недостатності.
- Гостра застійна лівошлуночкова недостатність клінічно маніфестує приступообразной задишкою, болісним задухою і ортопное, що виникають частіше вночі; іноді - диханням Чейна - Стокса, кашлем (спочатку сухим, а потім з відділенням мокротиння, що не приносить полегшення), пізніше - пінистої мокротою, нерідко забарвленої в рожевий колір, блідістю, акроцианозом, гіпергідрозом і супроводжується порушенням, страхом смерті. При гострому застої вологі хрипи спочатку можуть не вислуховуватися або визначається убоге кількість дрібнопухирцевих хрипів над нижніми відділами легенів; набухання слизової дрібних бронхів може проявлятися помірною картиною бронхообструкції з подовженням видиху, сухими хрипами і ознаками емфіземи легенів. Диференційно-діагностичною ознакою, що дозволяє розмежувати цей стан з бронхіальною астмою, може служити дисоціація між тяжкістю стану хворого і (при відсутності вираженого експіраторного характеру задишки, а також «німих зон») мізерністю аускультативной картини. Дзвінкі різнокаліберні вологі хрипи над усіма легкими, які можуть прослуховуватися на відстані (клекотливе дихання), характерні для розгорнутої картини альвеолярного набряку. Можливі гостре розширення серця вліво, поява систолічного шуму на верхівці серця, протодиастолического ритму галопу, а також акценту II тону на легеневої артерії та інших ознак навантаження на праве серце аж до картини правошлуночкової недостатності. Артеріальний тиск може бути нормальним, підвищеним або зниженим, характерна тахікардія.
Картина гострого застою в малому колі кровообігу, розвивається при стенозі лівого атріовентрикулярного отвору, по суті, являє собою недостатність лівого передсердя, але традиційно розглядається разом з лівошлуночковою недостатністю.
- Кардіогенний шок - клінічний синдром, який характеризується гіпотензією і ознаками різкого погіршення мікроциркуляції і перфузії тканин, в тому числі кровопостачання мозку і нирок (загальмованість або збудження, падіння діурезу, холодна шкіра, вкрита липким потом, блідість, мармуровий малюнок шкіри); синусова тахікардія носить компенсаторний характер.
Падіння серцевого викиду з клінічною картиною кардіогенного шоку може спостерігатися при ряді патологічних станів, які пов'язані з недостатністю функції міокарда, - при гострій обтурації атріовентрикулярного отвору міксомою передсердя або кулястим тромбом / тромбом кулькового протеза, при тампонаді перикарда, при масивної тромбоемболії легеневої артерії. Ці стани нерідко поєднуються з клінічною картиною гострої правошлуночкової недостатності. Тампонада перикарда і обтурація атріовентрикулярного отвору вимагають негайного хірургічного посібники; медикаментозна терапія в цих випадках може лише погіршити ситуацію. Крім того, картину шоку при інфаркті міокарда іноді імітує аневризма аорти, в цьому випадку необхідна диференціальна діагностика, оскільки даний стан вимагає принципово іншого терапевтичного підходу.
Розрізняють три основних клінічних варіанти кардіогенного шоку:
- арітміческій шок розвивається як результат падіння хвилинного обсягу кровообігу внаслідок тахікардії / тахиаритмии або брадикардії / брадиаритмии; після купірування порушення ритму досить швидко відновлюється адекватна гемодинаміка;
- рефлекторний шок (больовий колапс) розвивається як реакція на біль і / або виникає внаслідок рефлекторного підвищення тонусу вагуса синусовую брадикардію і характеризується швидкою відповіддю на терапію, в першу чергу знеболюючу; спостерігається при відносно невеликих розмірах інфаркту (часто - задньої стінки), при цьому ознаки застійної серцевої недостатності і погіршення тканинної перфузії відсутні; пульсовий тиск зазвичай перевищує критичний рівень;
- істинний кардіогенний шок розвивається при обсязі поразки, перевищує 40-50% маси міокарда (частіше при передньо-бічних і повторних інфарктах, у осіб старше 60 років, на тлі артеріальної гіпертензії та цукрового діабету), характеризується розгорнутою картиною шоку, стійкої до терапії, нерідко поєднується із застійною лівошлуночковою недостатністю; в залежності від обраних критеріїв діагностики рівень летальності коливається в межах 80-100%.
У ряді випадків, особливо коли мова йде про інфаркт міокарда у хворих, які отримували сечогінні препарати, що розвивається шок має характер гіповолемічного, а адекватна гемодинаміка щодо просто відновлюється завдяки заповненню циркулюючого об'єму.
діагностичні критерії
Одним з найбільш постійних ознак гострої серцевої недостатності служить синусова тахікардія (при відсутності слабкості синусового вузла, повною AV-блокади або рефлекторної синусової брадикардії); характерні розширення меж серця вліво або вправо і поява третього тону на верхівці або над мечовиднимвідростком.
- При гострій застійній правошлуночковоюнедостатності діагностичним значенням володіють:
- набухання шийних вен і печінки;
- симптом Куссмауля (набухання яремних вен на вдиху);
- інтенсивні болі в правому підребер'ї;
- ЕКГ-ознаки гострої перевантаження правого шлуночка (тип SI-QIII, зростання зубця R у відведеннях V1,2 і формування глибокого зубця S у відведеннях V4-6, депресія STI, II, a VL і підйом STIII, a VF, а також у відведеннях V1, 2; можливе формування блокади правої ніжки пучка Гіса, негативних зубців T у відведеннях III, aVF, V1-4) і ознаки перевантаження правого передсердя (високі загострені зубці PII, III).
- Гостра застійна лівошлуночкова недостатність виявляється на підставі наступних ознак:
- задишка різного ступеня вираженості, аж до задухи;
- нападоподібний кашель, сухий або з пінистої мокротою, виділення піни з рота і носа;
- становище ортопное;
- наявність вологих хрипів, вислуховувати над площею від задньо-нижніх відділів до всієї поверхні грудної клітки; локальні хрипи характерні для серцевої астми, при розгорнутому набряку легенів вислуховуються крупнопузирчатие хрипи над усією поверхнею легень і на відстані (клекотливе дихання).
- Кардіогенний шок на догоспітальному етапі діагностується на підставі:
- падіння систолічного артеріального тиску менш 90-80 мм рт. ст. (Або на 30 мм рт. Ст. Нижче "робочого" рівня в осіб з артеріальною гіпертензією);
- зменшення пульсового тиску - менш 25-20 мм рт. ст .;
- ознак порушення мікроциркуляції і перфузії тканин - падіння діурезу менше 20 мл / год, холодна шкіра, вкрита липким потом, блідість, мармуровий малюнок шкіри, в ряді випадків - спали периферичні вени.
Малюнок 1. Алгоритм дій купірування набряку легенів на догоспітальному етапі