Ревматоїдний артрит (інфекційний неспецифічний поліартрит)
Етіологія і патогенез
Ревматоїдний артрит зазвичай хворіють у віці 20-50 років. Ревматоїдний артрит. описаний вперше ще в 1859 р англійським лікарем Гаррод, в сучасному поданні є патоіммунним, аутодеструктивний (спотворює) ураженням тканин суглоба з нахилом до поширеним гранулематозним і Васкулітно реакцій сполучної тканини всього організму. Питання про етіологію ревматоїдного артриту не вирішене. В останні роки в числі етіологічних факторів називаються: стрептококи групи А і В, урокішечная інфекція, мікоплазма (бактерії, позбавлені клітинної оболонки), віруси або їх різновиди (наприклад, гальпробія) і т. Д. Найбільш вивченими є Питання патогенезу, при цьому мається одностайна думка про пато-імунної, іммуноагресейвной, іммунодеструк-нормативної сутності ревматоїдного артриту. Як правило, йдеться про патологію гуморального імунітету, за який переважно відповідальні В-лімфоцити з утворенням великої кількості імуноглобулінів (антіантітел) класу М, G, А і, зокрема, фракції імуноглобуліну М з константою седиментації-19S, званої ревматоїдним фактором. Поштовхом для утворення цього фактора є
структурно змінений, агрегованих гаммаглобулин. З'єднання ревматоїдного фактора з антигенними структурами і комплементарних білком призводить до розвитку реакції антиген - антитіло з вивільненням в навколишні тканини високоактивних прозапальних біологічних субстанцій (гістамін, Серота-нин, лростагландіни), що володіють шкідливою дією по відношенню до навколишніх тканин. Весь цей імунологічний конфлікт при ревматоїдному артриті розгортається головним чином у синовіальній оболонці уражених суглобів. При цьому велике значення надається лабилизации лізосомних мембран, що ще більше сприяє деструкції клітин в силу активності протеолітичних лізосомних ферментів. Патологічний процес розгортається щодо послідовно: гострі запальні зміни У синовіальній оболонці (гострий синовіт з переважанням екссуда-тивних змін) змінюються бурхливої пролиферацией грануляційної тканини в ній з наростанням її на суглобовий хрящ (як відомо, у здоровому суглобі хрящ накриття синовіальної оболонкою і харчування його відбувається за рахунок дифузійних процесів із синовіальної рідини) у вигляді паннуса (від грец. - клапоть), що вважається майже патогномонічним для ревматоїдного артриту. Грануляційна тканина, наростаючи на хрящ і проростаючи його, призводить до його деструкції - виразки, що і визначає спотворює, деструктивний характер уражень суглобів при ревматоїдному артриті.
Патологічний процес закінчується фіброз-но-склеротичній стадією з розвитком спочатку фіброзних, а потім кісткових анкілозів, т. Е. Знерухомленням відповідних суглобів. Ця стадійність може бути простежено як клінічно, так і рентгенологічно.
Стадії ревматоїдного артриту
Стадії ревматоїдного артриту (за рентгенологічними даними) (по Астапенко М. Г. Піхлак Е. Г. 1966).
I стадія - остеопороз, без деструктивних рентгенологічних змін.
II стадія - незначне руйнування хряща і кістки, невелике звуження суглобової щілини, поодинокі узури кісток.
III стадія - значне руйнування хряща і кістки, виражене звуження суглобової щілини, множинні узури, підвивихи.
IV. стадія - симптоми III стадії, що супроводжуються анкілозом.
Симптоми ревматоїдного артриту
Основоположним синдромом є суглобовий синдром; на суглобову форму захворювання припадає до 85% випадків. Решта 15% припадають на суставновісцеральние форми, при яких різноманіття клініческіхпроявленій залежить від вісцеральної поширеності ревматоїдних васкулитов.
Справжньому Провокують моментами початку захворювання можуть бути охолодження, інсоляція, функціональне перевантаження або травма суглоба, сироваткова або лікарська хвороба, вагітність, психічна травма.
Характерним є негостре початок захворювання з симетричним ураженням дрібних суглобів кісток. Однак близько 10% випадків починається гостро і підгостро по типу гострого суглобного ревматизму і близько 15% випадків характеризується ураженням одного-двох великих суглобів (ревматоїдний моноартрит або олігоартріт). Характерним вважається торпід-ве протягом з частими, але млявими загостреннями, прогресуючий перебіг з залученням до патологічного процесу при кожному новому загостренні все нових і нових суглобів. Поряд з повільно прогресуючими формами виділяють форми з швидко прогресуючим перебігом, протягом 2-3 років приводять хворих до жорстокої інвалідності; наступ ремісій і рецидивів часто не залежить від адекватності лікування. Виділяють суглобово- серцеву, суглобово-легеневу, суглобово-ниркову, суглобово-нервову та інші форми ревматоїдного артриту. Поняття «ревматоїдна нирка» (включає амілоїдоз нирок, мембранозний або мембранозно-проліферативний гломерули, інтерстиціальний нефрит), «ревматоїдне серце» (міокардит, перикардит, ендокардит з формуванням частіше аортальних вад, коронаров), «ревматоїдне легке» (частіше базальні інтерстиціальні фіброзні процеси , сухий плеврит) стали вельми широко вживаними. Дуже характерним є ураження шкірно-нервово-м'язового компонента регіонарного по відношенню до ураженого суглоба - атрофія м'язів, явища невритів, атрофія і пігментація шкіри, зрідка з формуванням в ній ревматоїдних вузликів. Приблизно у 10% хворих зустрічається те чи інше ураження очей: сухий кератокон'юнктивіт, епіскреліт, склерит і ін. Майже у 80% хворих при активному перебігу ревматоїдного артриту має місце своєрідна залізо дефіцитна анемія, пов'язана з затримкою і накопиченням транспортного заліза в синовії уражених суглобів і регіонарних по відношенню до ураженого суглоба лімфовузлах.
Велике значення при оцінці клінічної картини ревматоїдного артриту набуває визначення ступеня активності патологічного процесу, що має Пряме відношення до призначення адекватної дози протизапальної терапії.
Ступеня активності ревматоїдного артриту
а) Ступінь 0 - неактивний ревматоїдний артрит. Відсутність болю в суглобах. Відсутність ексудативних явищ. Температура, ШОЕ, С-реактивний білок, сіалова кислота, фібриноген в нормі.
б) Ступінь I - мінімальна активність. Невеликі болі в суглобах і невелика скутість вранці. Невеликі ексудативні явища в суглобах. Температура тіла над суглобами нормальна. ШОЕ злегка підвищена (в межах 200 мм / год), кількість лейкоцитів нормально. Показники С-реактивного білка і фібриногену, сіалова кислоти дещо підвищені. Кількість А2 - і у-глобулінів кілька підвищено.
в) Ступінь II середня активність. Болі в суглобах не тільки при русі, але і в спокої. Стабільні ексудативні явища в суглобах (припухлість, випіт, бурсит). Виражене болюче обмеження рухливості в суглобах. Поразка внутрішніх органів виражене не чітко. Субфебрильна температура. ШОЕ 30-40 мм / год, лейкоцитів - 8000-10 000 в 1 мм 3. Помітне збільшення вмісту С-реактивного білка, фібриногену, сіалова кислоти, а2 і у-глобулінів.
г) Ступінь III - висока активність. Виражена ранкова скутість. Сильні болі в спокої. Виражені ексудативні явища в суглобах (значна припухлість, гіперемія і підвищення температури шкіри над суглобами). Виражене обмеження рухливості. Ознаки активного запального процесу у внутрішніх органах (плеврит, перикардит, міокардит). Температура тіла висока. Значне підвищення ШОЕ (40-60 мм / год). Лейкоцитів 15 000-20 000 в 1 мм 3. Значне збільшення показників С-реактивного білка, фібриногену, сіалова кислоти.
При формулюванні індивідуалізованого діагнозу хворого на ревматоїдний артрит повинні бути враховані всі вищевказані аспекти (етіологічний, морфологічний, характер перебігу, фаза активності, наявність і характер вісцеральних і судинних уражень), включаючи общесуставную функціональну недостатність.
Ступеня функціональної недостатності суглобів при ревматоїдному артриті
Функціональна недостатність I ступеня. Є легке обмеження рухів, що дозволяє хворому займатися звичайною працею, т. Е. Яка позбавляє його професійної працездатності.
Функціональна недостатність II ступеня. Обмеження рухів виражено настільки, що позбавляє хворого професійної працездатності, .Разом з тим значно обмежена і можливість самообслужіваніябольного. Подібний хворий, як правило, потребує стаціонарного лікування.
Функціональна недостатність III ступеня. Дуже різке обмеження або повна втрата рухливості суглобів, коли неможливо навіть самообслуговування.
Діагноз і диференційний діагноз
Діагностика ревматоїдного артриту грунтується на детальному знанні клініки даного захворювання, в той же час деякі симптоми і лабораторіях-торно-інструментальні тести мають велику діагностичну значимість. Так, симптом ранкової скутості в уражених суглобах вважається вельми специфічним для ревматоїдного артриту і тривалість цього симптому в хвилинах відображає ступінь активності процесу. Пов'язують цей симптом з низькою концентрацією в крові ендогенних глюкокортикоїдів в ранкові години. Патогномонічною симптомом ревматоїдного артриту вважаються, так звані «ревматоїдні вузлики», які зазвичай зустрічаються на розгинальній поверхні уражених суглобів, локалізуються під шкірою, щільні на дотик, безболісні, досягають іноді в діаметрі 2 см; шкіра над ними, як правило, не змінена. Ревматоїдні вузлики можуть розташовуватися над будь-якими сухожиллями, апоневрозами, вісцеральний; вони часто вказують на агресивний перебіг захворювання, частіше зустрічаються при його юнацької формі. Гістологічно ревматоїдні вузлики є ділянку фібриноїдного некрозу, оточений фибробластами і гістіоцитами. Дуже характерною для хронічних форм ревматоїдного артриту вважається «ульнарная девіація» кистей і формування пастообразной кисті.
Високоспеціфічнимі, хоча і не патогномо роздрібного рентгенологічними ознаками захворювання вважаються: узурірующая деформація сочленовой поверхонь, ранній розвиток Анки-лозірованія.
З лабораторних тестів щодо специфічними для ревматоїдного артриту вважаються тести, що виявляють ревматоїдний фактор в сироватці крові - реакція Ваалера-Розі, дерма-толова проба, латекс-тест. Суть цих проб складається у виникненні аглютинації частинок (еритроцитів барана, латексу, дерматол), що несуть на поверхні молекули гамма-глобуліну при взаємодії їх з ревматоїдним фактором сироватки досліджуваної крові. Реакція стає позитивною (серопозитивность) при вираженій проліферації в ураженій синовии зазвичай після одного-двох років течії ревматоїдного артриту. Інші лабораторні; тести, як правило, характеризують лише ступінь активності ревматоїдного артриту, вірніше ступінь неспецифічної дезорганізації сполучної тканини, що, як відомо, має місце при всіх коллагенозах (диспротеїнемія, гиперфибриногенемия, СРБ, діфеніламіновая проба, ШОЕ і т. д.). Високоспецифічні для ревматоїдного артриту вважаються рагоціти - нейтрофільні лейкоцити синовіальної рідини, фагоцитовані комплекс антиген - антитіло - комплемент, проте це вже вимагає або пункції суглоба, або біопсії синовіальної оболонки.
Диференціальна діагностика ревматоїдного артриту грунтується на конкретному знанні численної суглобової нозології і орієнтації на відносно специфічні ознаки ревматоїдного артриту. Велике практичне значення має той факт, що майже в 50% - ВКВ, в 30% - системний прогресуючий склероз (склеродермія), в 50% - ревматизм проявляються в основному суглобовим синдромом; подагра часто протікає з поліартритом, зовні дуже схожим з ревматоїдним артритом.
Лікування ревматоїдного артриту
В даний час лікування ревматоїдного поліартриту проводиться поетапно, по схемі стаціонар - поліклініка - курорт. Стаціонарне та поліклінічне лікування включає наступні принципи:
- санація хронічних вогнищ інфекції;
- протизапальна терапія відповідно до ступеня активності ревматоїдного артриту;
- імунодепресивні терапія у випадках системних проявів ревматоїдного артриту інедостаточного успіху від протизапальної терапії;
- локальна терапія уражених суглобів, включаючи хірургічні методи лікування;
- диспансеризація Всіх хворих на ревматоїдний артрит.