Хвороба Гамборо (інфекційний бурсит курей, інфекційна бурсальная хвороба) - гостро протікає вірусна хвороба курей, характеризується апатією, анорексією, діареєю, ураженням фабріціевой бурси, великими внутрім'язовими геморрагиями, ураженням нирок. Вперше інфекційний бурсит курей був дослідниками описаний в 1962р в місті Гамборо США.
Збудник - РНК-вірус сімейства Birnoviridae, покритий ліпідосодержащіх оболонкою з шипами, ікосаедріческой форми. Капсид складається з одного шару з 92 капсомерами. Має розміри 80-120 нм.
Стійкість: порівняно стійкий до факторів зовнішнього середовища. У приміщенні на металевих і дерев'яних поверхнях вірус зберігає свою активність 122 дня. У воді, кормі і посліді вірус життєздатний 52 дня. Вірус зберігає інфекційність при прогріванні до 60 ° С 90мінут, при 56 ° С - 5 год. Лише тільки при температурі 70 ° С вірус руйнується за 30 хвилин. Вірус резистентний до хлороформу, ефіру, трипсину в той же час 5% -ний формалін вбиває його. Інактивує дію має хлорамін і розчини їдкого натру.
Культивування: культивується в курячих ембріонах 9-11-денного віку, викликаючи їх загибель через 4-6 днів після зараження в аллантоісную порожнину, на ХАО і в жовтковий мішок, а також культурі клітин нирок і фібробластів курячих ембріонів, при цьому у ембріонів відзначають набряклість черевної області та крововиливи на тілі, в печінці, нирках і легенях. У культурі клітин на 3-5-й день після зараження вірус викликає цитопатична зміни у вигляді грануляції клітин.
Антигенні властивості: В структурі вірусу виявлено 5 білків: VP1 - VP5. Штами вірусу поділяються на 2 серотипу: I серотип виділений від курчат і налічує 6 підтипів, II серотип - від індичок, не патогенів для курчат і індичат.
Епізоотологичеськие особливості. У природних умовах до інфекційного бурситу сприйнятливі курчата будь-якого віку, проте особливо чутливі бройлери віком 2 - 11 тижнів і курчата у віці менше 3 тижні, не мають материнських антитіл. Джерелом збудника інфекції є хворі курчата, які виділяють вірус з фекаліями. Зараження відбувається при спільному утриманні курчат з хворим птахом, через контаміновані вірусом корми, воду, повітря, предмети догляду, обладнання, одяг обслуговуючого персоналу. Хвороба надзвичайно контагіозна і в разі первинного виникнення протягом 3 - 4 діб охоплює 80 - 90% сприйнятливого поголів'я, потім протягом 5 - 7 діб йде на спад. У стаціонарно неблагополучних господарствах інфекційний бурсит протікає безсимптомно, з періодичним клінічним проявом серед окремих неімунних груп курчат. Характерним для інфекційного бурситу є часті випадки ускладнення хвороби різними секундарная інфекціями.
Патогенез. В організмі вірус поширюється з кров'ю, виявляючи високу ступінь тропізму до слизової фабріціевоі сумки, особливо в період її функціонування. Через 36 - 48 год після зараження в фабріціевой сумки розвивається гострий запальний процес, спостерігаються масовий некроз лімфоцитів, посилена репродукція вірусу в цитоплазмі гістіоцитів і макрофагів. Згодом вірус накопичується в нирках, селезінці, тимусі, печінці, легенях, головному мозку, викликаючи запальні і дистрофічні процеси. У зв'язку з поразкою В-лімфоцитів і лімфоїдної тканини, в фабріціевой сумці гальмується утворення антитіл, значно підвищується чутливість хворих курчат.
Клінічні ознаки. Інкубаційний період хвороби дуже короткий. При експериментальному зараженні гістологічні ознаки пошкодження бурси виявляють уже через 24 год, а клінічні - через 2-3 дні. Хвороба триває 5-7 днів. Вона може протікати підгостро і латентно в залежності від імунного стану поголів'я. У чутливих стадах курей вона з'являється раптово, рівень захворюваності нерідко досягає 100%. Один з перших симптомів - діарея, що супроводжується виділенням рідкого білувато-жовтого посліду. У хворих курчат спостерігають депресію, а потім (в більш пізній стадії) - сенсорні порушення: тремтіння голови, шиї і потім глибока прострація. Захворюваність і смертність наростають швидко і досягають максимуму на 3-4-й день хвороби, далі, протягом 5-7 днів вона зазвичай йде на спад. Відмінні ознаки хвороби - раптовість і високий рівень ураження, зубчаста крива смертності і швидке одужання. Рівень смертності становить 6%, але може досягати 20-37,6%. У курчат-бройлерів ІБ виявляється в ранньому віці (2-8 тижнів). Птахи яйценоских порід більш чутливі до зараження, ніж бройлери. При захворюванні їх смертність становить 5-15%.
Патолого-анатомічні зміни. У курчат відзначають анемічного і зневоднення м'язової тканини; в м'язах гомілки, стегна, крил і грудях часто знаходять точкові і полосчатиє крововиливи. Крововиливи знаходять і на слизовій оболонці залозистого шлунка. Нирки збільшені, світло-сірого кольору (від накопичення в канальцях солей сечової кислоти). Печінка і селезінка гіпертрофовані. У окремій птиці сечоводи також можуть бути переповнені уратами. Відзначають ознаки катарального ентериту, серозного перикардиту, перитоніт. При цьому найбільш характерні для даної хвороби зміни знаходять в фабріціевой бурсі. У перші 2-4 дні після зараження птиці вона буває збільшена в 2-3 рази. Її слизова оболонка набрякла, гіперемована, з крововиливами та некротичними ділянками, іноді в її просвіті знаходять згустки фібрину, пізніше - сирнистий масу. При безсимптомному перебігу ці зміни менш виражені і можуть проявлятися лише у вигляді легкої гіперемії або зовсім відсутні.
Діагноз. Комплексний. Необхідно виключати кишковий кокцидіоз, хвороба Ньюкасла, геморагічного синдрому токсичної природи, гіповітамінозу А, хвороби Марека.
Лабораторна діагностика. Проводять дослідження взятих від полеглих або вимушено убитих птахів фабріціевой бурси, селезінки, печінки, нирок. Для серологічного дослідження направляють 20-25 проб сироватки крові, від добових і старше 60-денного віку, отримані на початку хвороби і через 21 день. У ветлабораторії використовують такі методи дослідження:
виділення вірусу на ембріонах курей або в культурі клітин;
биопробу на сприйнятливих курчатах;
ідентифікацію виділеного вірусу в реакціях нейтралізації (РН) і дифузійної преципітації в агарових гелі (РДП);
визначення специфічних антитіл в сироватці крові в РН і ДНП;
виявлення гістологічних змін в органах і тканинах.
Імунітет. У перехворіла птиці формується довгий стійкий імунітет до повторного зараження.
Лікування. Не розроблено.
Специфічна профілактика. Використовують живі та інактивовані вакцини з природно-ослаблених штамів, а також ослаблених шляхом пассірованія на КЕ або в культурі клітин. Отримано також генно-інженерна рекомбинантная суб'едінічная вакцина, в якій основний протектівний иммуноген - білок VP2, яка викликає імунну відповідь за силою рівний введенню живого вірусу.