Метаболічний принцип побудови дієтичного раціону при захворюваннях крові характеризується тим, що величини фізіологічної потреби хворого в харчових речовинах і енергії адаптуються до особливостей клінічних проявів хвороби, рівнем і характером порушень обмінних процесів і типу метаболічних порушень, властивих тому чи іншому гематологічному захворювання.
Практично всі захворювання крові протікають з анемією, при якій зменшується кількість еритроцитів і гемоглобіну.
Харчування в профілактиці і лікуванні анемій
Анемія може бути самостійним захворюванням або наслідком іншого патологічного процесу.
Причинами анемій є:
- гострі і хронічні крововтрати;
- неповноцінне харчування, коли в організм надходить недостатня кількість заліза (або погано усвояемое залізо) та інших кровотворних мікроелементів (мідь, кобальт, марганець), або надлишок фосфору, клейковини; а також недостатнє надходження з їжею білка, вітамінів, особливо В12 і фолату;
- порушення засвоєння кровотворних харчових речовин при захворюваннях шлунка, тонкої і товстої кишки, при глистовихінвазіях;
- порушення утворення еритроцитів через поразки кісткового мозку при різних захворюваннях;
- руйнування еритроцитів в крові - різні за походженням гематологічні анемії.
Анемії поділяються на:
- порушення гемопоезу;
- залізодефіцитні і постгеморрагические анемії;
- железонасищенние (сидероахрестична) анемії;
- мегабластіческіе (В12 і фолієводефіцитної) анемії;
- апластичні анемії;
- гемолітичні анемії.
Найбільш часто (до 80% випадків) зустрічаються анемії, обумовлені дефіцитом заліза.
При залізодефіцитної анемії, внаслідок якої організм недостатньо забезпечується киснем, відбувається пригнічення дихальних процесів в клітинах, тканинах і органах з розвитком в них дистрофії і порушенням їх функцій.
Частими причинами залізодефіцитної анемії є:
- Хронічні крововтрати різної локалізації.
- Порушення всмоктування заліза: ентерити різного генезу; синдром недостатності всмоктування; резекції тонкої кишки; резекція шлунка з виключенням дванадцятипалої кишки.
- Підвищена потреба в залозі: вагітність, лактація; інтенсивне зростання в пубертатний період; В 12-дефіцитна анемія, леченная вітаміном В12.
- Порушення транспорту заліза (гіпопротеїнемії різного генезу).
- Аліментарна недостатність.
Джерелами заліза є:
- Гемоглобін і міоглобін (червоне м'ясо), овочі і фрукти, що містять негемоглобінового залізо;
- Продукти розпаду еритроцитів в печінці і селезінці.
Особливе значення в розвитку залізодефіцитних анемій має аліментарний фактор. До групи ризику по розвитку анемій поряд з жінками дітородного віку (у зв'язку з вагітністю та хронічної менструальної крововтратою) і дітьми (підвищена потреба) відносяться ті особи, які зазвичай недостатньо споживають залізовмісні продукти - вегетаріанці, люди похилого віку та люди похилого віку.
Основним фактором, що визначає рівень плазмового заліза, є взаємодія процесів синтезу і розпаду еритроцитів. На потреби кровотворення використовується залізо з депо крові. Втрати заліза поповнюються залізом їжі.
Організм дорослої людини містить близько 3-5 гр. заліза в пов'язаної формі. 70% від цієї кількості міститься в пов'язаної формі. Добова потреба в залозі в цілому може бути забезпечена харчуванням. Якщо баланс заліза негативний, то активізується депо. Що поступає з їжею залізо поглинається тільки на 10-20%. Кількість споживаного заліза повинно бути збільшено в 5-10 разів, щоб покрити його добову потребу. Втрати заліза відбуваються через кишечник, а також з сечею, потім, епітелієм, волоссям і нігтями. У чоловіка вони становлять майже 1 мг. / Сут. Жінки в дітородному віці втрачають під час менструації приблизно 40-200 мг. в результаті середня втрата становить майже 1,8-2 мг. / Сут. Добова потреба становить в середньому для чоловіків - 10 мг. / Сут. для жінок - 18 мг. / Сут.
У патогенезі залізодефіцитної анемії мають значення: порушення переходу окисних форм заліза в закісние; порушення всмоктування заліза і вилучення його з продуктів.
Морфологічні та функціональні зміни шлунка за сучасними уявленнями не впливають на засвоєння харчового і лікарської заліза. Дефіцит його при атрофічному гастриті може бути наслідком збільшення втрати заліза в просвіт шлунково-кишкового тракту, тобто більше зменшується затримка заліза, ніж справжня величина його абсорбції.
З іншого боку, обмін заліза пов'язаний з білковим метаболізмом. Щодня організм синтезує 200-400 гр. білка, частково з амінокислот їжі, велику частину - при реутилізацію азоту. Існують незаперечні докази стимулюючого впливу білків тваринного походження на абсорбцію заліза з рослинної їжі. Особливе значення мають амінокислоти: цистеїн, гістидин, метіонін, лізин.
Завдання дієтотерапії при анемії: на тлі фізіологічного повноцінного харчування забезпечити організм необхідними для кровотворення харчовими речовинами, в першу чергу, залізом. Роль окремих продуктів як джерел заліза визначається не стільки їх кількістю, скільки ступенем засвоюваності заліза з них.
Основними моментами побудови дієти для хворих на залізодефіцитну анемію є:
Залізо міститься в багатьох харчових продуктах, особливо багаті їм м'ясні субпродукти, горіхи, сушені фрукти і овочі.
Здорові люди абсорбують приблизно від 5 до 10% заліза раціону, а ті, хто мають недолік заліза - приблизно 10-20%. Всмоктування заліза з їжі залежить від багатьох факторів.
Краще абсорбується гемовое залізо. яке міститься в продуктах тваринного походження. Наприклад, телятина містить 22%, а печінка - 16% гемового заліза. Краще всмоктується залізо гемоглобіну і міоглобіну, тобто крові і м'язів. Найвища надходження з яловичини, менше - з м'яса свійської птиці або риби, ще менше - з яєць, молока. Залізо добре засвоюється з вареної і смаженої печінки, тому немає необхідності вживати в їжу сиру або напівсиру печінку.
Всмоктування заліза з рослинних продуктів посилюється при змішаному раціоні (продукти, що містять гемовое залізо. Збільшують абсорбцію негемового).
Останнім часом вивчають взаємний вплив різних харчових продуктів на засвоєння з них заліза, застосовують різні композиції їжі для найбільш оптимального засвоєння цього макроелементи з урахуванням змісту гальмують і підсилюють його абсорбцію речовин.
Додавання до кожного прийому їжі м'яса і м'ясних продуктів або риби підвищує засвоюваність заліза з продуктів рослинного походження, також як соку цитрусових, плодів інших фруктів і ягід без м'якоті, відвару шипшини, компоту з додаванням аскорбінової кислоти (25-50 мг.) Або лимонної кислоти .
При застосуванні фруктового соку без м'якоті, зокрема з цитрусових плодів, підвищується засвоєння заліза з круп, хліба, яєць, хоча в самих цитрусових заліза мало.
Перспективними є методи підвищення біологічної цінності традиційних харчових продуктів за рахунок збагачення їх білковими концентратами (сухе знежирене молоко, білки).
Причиною виникнення дефіциту вітаміну В12 може бути будь-який патологічний процес, що супроводжується глибокою атрофією слизової оболонки тіла шлунка, а також резекція шлунка. Всмоктування вітаміну відбувається, в основному, в клубової кишці. Захворювання, що протікають з ураженням клубової кишки (хвороба Крона. Лімфома), резекція кишки часто призводять до гіпо- або авітамінозу В12.
Доведено роль чистого вегетаріанства у розвитку гіповітамінозу (рослинні продукти практично не містять кобаламін). Крім того, причиною вітамінодефіцітних стану можуть бути дифілоботріоз, анкілостомоз (паразити вибірково абсорбують вітамін В12), прийом неоміцину, колхіцину, парамінобензойной кислоти, препаратів калію, холестираміну (порушення всмоктування вітаміну). При курінні прискорюється інактивація вітаміну В12.
Всмоктування фолацина знижується у алкоголіків під дією етанолу, при прийомі деяких ліків (пентамідину, триамтерена, триметоприму, фенітоїну, метотрексату, аміноптерин, барбітуратів, сульфаніламідів), а також в кислому середовищі. Підвищена потреба в Фолацин є у хворих з ентеритами, гемолітичними анеміями, шкірними захворюваннями, при вагітності і годуванні груддю. Дефіцит фолацина під час вагітності може призвести до порушення психічного розвитку і потворності у дітей.
При складанні дієти хворим з анемією, лейкопенією, тромбоцитопенією доцільно включати в дієту продукти, що містять речовини, необхідні для побудови строми кров'яних елементів, синтезу гемоглобіну, диференціації та дозрівання клітин крові і виключати речовини, які надають гальмівний вплив на певні сторони гемопоезу.
Для побудови строми кров'яних клітин слід вводити достатню кількість білків. містять лізин, метіонін, триптофан, тирозин, лецитин, холін. Для диференціації кров'яних елементів, а також для перетворення жовтого кісткового мозку в активний червоний необхідні кобальт, вітамін В12, фолієва і аскорбінова кислоти. Крім того, в білковому обміні беруть участь вітамін В6 (піридоксин) і рибофлавін. Тіамін, азотисті екстрактивні речовини необхідні для стимулювання і регулювання виходу готових форм з кров'яних депо.
У дієті для хворих зі зниженим гемопоезу помірно обмежують введення жиру, продуктів багатих свинцем, алюміній, селеном і золотом.
Вважають, що при лейкопениях і агранулоцитозе різко посилюється пуриновий обмін, отже, в раціоні зменшують кількість м'яса, печінки, нирок, але при цьому збільшується кількість білка за рахунок рослинного (соєвого). Обмежують тваринний жир і збільшують кількість рослинної олії. Перевагу віддають овочам, фруктам, ягодам, зелені.