Хемокіни (chemokines, англ. Chemo (attractive) (cyto) kines - хемоаттрактівний цитокин, від грец. Chemeia - хімія і лат. Attractio - стягування; грец. Kytos - посудина, тут - клітина, kineo - рухаю, спонукаю і лат. - in (e) - суфікс, що позначає «подібний») - невеликі катіонні білки (5-20 кДа), що представляють собою хемоаттрактантние цитокіни. які синтезуються в клітинах і тканинах на початку імунної реакції організму на появу патогена, алергену, якесь ушкодження і контролюючі природу і величину інфільтрації імунних клітин. Розрізняють 4 класу хемокинов: три з них (СС, СХС і СХХХС) містять по чотири цистеїну, а четвертий клас (С) - тільки два, що відповідають першому і третьому цистеїну в інших групах. У молекулі СС-Х. перші два цистеїну примикають один до одного. Х. СХС і СХХХС містять між першими двома цистеїну одну або три амінокислоти відповідно. Функціонально СХС-Х. активні перш за все по відношенню до нейтрофілів і Т-лімфоцитів, а СС-Х. - щодо моноцитів, базофілів і еозинофілів. Дія хемокинов на клітини здійснюється через спеціальні рецептори.
Будучи цитокінами, хемокіни ініціюють локальне запалення в результаті залучення інфламаторних (запальних) клітин в процес хемотаксису, а далі в процес активації їх функції.
Хемокіни (хемотаксические цитокіни) складають важливий клас прозапальних цитокінів, необхідних для активації нейтрофілів і моноцитів і залучення цих клітин у вогнище запалення. Джерелом цих невеликих білків служать ендотеліальні і епітеліальні клітини. фібробласти. нейтрофіли і моноцити. Хемокіни діють через рецептори, що складаються з семи трансмембранних доменів і пов'язані з G-білками. Рецептори хемокінів відносяться до того ж типу поверхневих рецепторів, що і рецептори класичних хемоаттрактантов - трипептида формілметіоніл-лейцил-фенілаланіну і фрагмента компонента комплементу С5а.
Хемотаксичних активність клітин слід відрізняти від хемокінетіческой. Хемотаксис - це спрямована міграція клітин по градієнту концентрації хемотаксичних молекул, а хемокінез - безладне переміщення клітин, яке пов'язане з посиленням загальної рухливості клітин під дією того чи іншого медіатора, наприклад, гістаміну.
До групи хемокинов входить ряд хемотаксичних гепарин-зв'язуючих молекул, яка складається не менше ніж з 25 низькомолекулярних цитокінів. в тому числі ІЛ-8 і RANTES. Хемокіни вивільняються у вогнищі запалення і можуть зв'язуватися на поверхні ендотелію. Пов'язані з поверхнею ендотелію, вони можуть викликати підвищення авідності интегринов на лейкоцитах в першій фазі міграції (крайового стояння), коли рух лейкоцитів зупиняється за участю Селектин.
Більшість хемокинов синтезується лейкоцитами, однак ІЛ-8 і хемотаксичний для макрофагів білок 1 (MCP-1) (macrophage chemotactic protein-1) продукує, наприклад, культура клітин ендотелію. При цьому синтез ІЛ-8 і MCP-1 посилюється при активації цих клітин цитокінами, що сприяють розвитку запалення.
Деякі хемокіни тільки активують клітини, інші виявляють в першу чергу хемотаксические властивості, треті поєднують обидві функції. Можна припускати, що за рахунок цього розмаїття можлива виборча регуляція переміщення лейкоцитів як у поверхневого ендотелію, так і в тканинах.
Хемотаксической активністю крім хемокинов володіють і такі молекули, як C5a і лейкотриен B4. Ці білки викликають хемотаксис нейтрофілів і макрофагів. Обидва ці хемоаттрактанта утворюються у вогнищі запалення: C5a - в результаті активації комплементу. а лейкотриен-B4 - при активації різноманітних клітин, найчастіше макрофагів і стовбурових клітин.
Крім того хемотаксис фагоцитів викликають молекули, утворені системою згортання крові. перш за все фібриновий пептид B і тромбін.
Клітини, які прибули першими в осередок запалення, здатні в результаті активації викликати наступну хвилю лейкоцитарної міграції. Так активовані моноцити виділяють ІЛ-8. який може викликати хемотаксис нейтрофілів і базофілів. Подібно до цього, активація макрофагів призводить до метаболізірованія арахідонової кислоти з утворенням і виділенням лейкотриена B4.