Головна »Пацієнтам» Хронічна дихальна недостатність
- патологічний стан, при якому система зовнішнього дихання не забезпечує нормального газового складу крові, або він забезпечується тільки підвищеною роботою дихання, що виявляється задишкою. У більш широкому значенні поняття «дихальна недостатність» об'єднує всі види порушення газообміну між організмом і навколишнім середовищем, в т.ч. гіпоксію, зумовлену низьким парціальним тиском кисню в атмосфері (Гіпобаріческій тип), порушенням транспорту газів між легкими і клітинами організму внаслідок серцевої або судинної недостатності (циркуляторний тип) або зміни концентрації в крові гемоглобіну або його властивостей (геміческого тип), блокадою ферментів тканинного дихання на клітинному рівні (гістотоксичної тип).
Класифікація
Б. Є. Вотчал (1972) з урахуванням причини дихальних розладів запропонував виділяти центрогенно (обумовлену дисфункцією дихального центру), нервово-м'язову (пов'язану з ураженням дихальних м'язів або їх нервового апарату), торакодіафрагмального (при змінах форми і об'єму грудної порожнини, ригідності грудної клітини, різкому обмеженні її рухів через біль, наприклад при травмах, дисфункції діафрагми), а також бронхолегочную Д. н. Остання поділяється на обструктивну, тобто пов'язану з порушенням бронхіальної непрохідності, рестриктивную (обмежувальну) і дифузійну.
За перебігом розрізняють гостру і хронічну дихальну недостатність.
Причинами хронічної дихальної недостатності у дорослих частіше є бронхолегеневі захворювання - хронічні бронхіт і пневмонія, емфізема легенів, пневмоконіози, туберкульоз, пухлини легень і бронхів, фібрози легких, наприклад при саркоїдозі, бериллиозе, фіброзуючий альвеоліт, пульмонектомія, дифузний пневмосклероз у результаті різних захворювань.
Рідкісними причинами хронічної дихальної недостатності є легеневі васкуліти (в т.ч. при дифузних хворобах сполучної тканини) і первинна гіпертензія малого кола кровообігу.
Хронічна дихальна недостатність може бути наслідком повільно прогресуючих захворювань ц.н.с. периферичних нервів і м'язів (поліомієліт, бічний аміотрофічний склероз, міастенія та ін.), розвивається при кифосколиозе, виразкової хвороби шлунку, високому стоянні діафрагми (наприклад, при Піквікського синдром, різко вираженому асциті).
У більшості випадків в основі дихальної недостатності лежить гіповентиляція альвеол легенів, що призводить до зниження рО2 і підвищення рСО2 в альвеолярному повітрі, зниження градієнта тиску цих газів на альвеоло мембрані і, отже, газообміну між альвеолярним повітрям і кров'ю легеневих капілярів.
Рестриктивна дихальна недостатність обумовлена зменшенням легеневої паренхіми (при фіброзах, після пульмонектомії) і загальної ємності легень (ОЕЛ), що призводить до обмеження площі дифузії газів. Незважаючи на зменшення при цьому життєвої ємності легень (ЖЕЛ), перш за все резервів вдиху і видиху, вентиляція функціонуючих альвеол зазвичай не знижується, тому що зменшений і загальний обсяг вентильованого простору.
Основою патогенезу обструктивної дихальної недостатності є звуження просвіту бронхів, причинами якого можуть бути бронхоспазм, алергічний або запальний набряк, а також інфільтрація слизової оболонки бронхів, закупорка їх мокротою, склероз бронхіальних стінок і деструкція їх каркаса з втратою пружних властивостей. В останньому випадку спостерігається так званий клапанний механізм обструкції - спадання стінок ураженого бронха під час прискореного (форсованого) видиху, коли статичний тиск повітря на стінки бронха падає і стає нижче внутриплеврального.
Дихальний акт забезпечується значним додатковим зусиллям дихальних м'язів, але при вираженій бронхіальної обструкції воно недостатньо для збільшення різниці між тиском в плевральної порожнини і атмосферним тиском, адекватного зростанню опору повітряному потоку. Цим визначаються два важливих ознаки обструкції - значна амплітуда дихальних коливань внутрішньоплеврально тиску і зниження об'ємної швидкості повітряного потоку в бронхах, особливо виражене в фазі видиху, коли патологічне зменшення просвіту бронхів доповнюється природним експіраторним їх звуженням; видих при обструктивної дихальної недостатності завжди утруднений.
Розлади газообміну поглиблюються нерівномірністю порушень вентиляції, тому що ступінь обструкції бронхів при приватному поєднанні різних її причин у одного хворого не однакова в різних відділах легенів. Цим пояснюється відома труднощі корекції порушень газообміну у хворих з обструктивними дихальної недостатності навіть за допомогою штучної вентиляції легенів. Висока внутрішньо грудний тиск впливає на стінки судин легенів, стискаючи капіляри і вени. Це механічний вплив, а також спазм артеріол в зонах різкої гиповентиляции альвеол (так званий рефлекс Ейлера - Лільестранда) обумовлюють значне зростання опору кровотоку і вторинну гіпертензію малого кола кровообігу з подальшим розвитком легеневого серця.
У відповідь на гіпоксемію і гіпоксію при будь-якому типі дихальної недостатності розвиваються компенсаторні реакції систем організму, що беруть участь в газообміні. Найбільш закономірні еритроцитоз і гіпергемоглобінемія, що підвищують кисневу ємність крові, а також збільшення хвилинного обсягу кровообігу, що поряд з інтенсифікацією тканинного дихання сприяють підвищенню масообміну кисню в тканинах. Однак при значному порушенні газообміну в легенях ці реакції не здатні помітно вплинути на розвиток тканинної гіпоксії, в той час як збільшення обсягу кровообігу та пов'язане з ерітроцітозм підвищення в'язкості крові самі стають патогенними факторами розвитку легеневого серця.
При важкої гіпоксії порушується окисне фосфорилювання, активується гліколіз, накопичуються недоокислені продукти обміну, що призводить до метаболічного ацидозу і порушень електролітного обміну, можливість корекції яких нирками в умовах їх гіпоксії знижена. Кислотно-лужну рівновагу особливо різко порушено при декомпенсованому дихальному ацидозі у хворих з прогресуючою гиперкапнией. Супутні гіпоксії і ацидозу втрата клітинами калію (нерідко з підвищенням його концентрації в крові) і дефіцит АТФ різко порушують діяльність всіх органів, зумовлюють виникнення серцевих аритмій, набухання головного мозку і можуть бути причиною розвитку респіраторної (респіраторно-ацидотический) коми.
Клінічні прояви
Хронічна дихальна недостатність розвивається, як правило, протягом багатьох років, причому тривалий час вона проявляється тільки задишкою при фізичному навантаженні і скороминущої гипоксемией, виявленої по появі ціанозу або при зниженні рО2 або концентрації оксигемоглобіну в крові, зазвичай в періоди загострення бронхолегеневих захворювань. У стадії стабільної гіпоксемії визначаються і симптоми легеневого серця (нерідко декомпенсованого), формування якого на більш ранніх етапах хвороби можна виявити рентгенологічно, за допомогою ЕКГ та інших додаткових методів дослідження.
Обструктивна дихальна недостатність, характерна для хворих на хронічний бронхіт, проявляється експіраторной задишкою з утрудненим видихом. Іноді хворі скаржаться на утруднений вдих, що в одних випадках пояснюється значним зниженням резерву вдиху, в інших - психологічними причинами (вдих, «приносить кисень», представляється хворому важливіше видиху). Рестриктивна дихальна недостатність нерідко поєднується з обструктивної (при хронічних неспецифічних захворюваннях легенів, туберкульозі, силікоз). Як провідний тип дихальних порушень її слід припускати при фіброзах легких (в т.ч. при саркоїдозі, фіброзуючий альвеоліт, пневмоконіозах) і у хворих, які перенесли пульмонектомію.
Хворих з хронічною дихальною недостатністю госпіталізують тільки в зв'язку із загостренням захворювання і в разі прогресуючої декомпенсації газообміну або кровообігу (при легеневому серці). Дільничний лікар проводить постійне лікування в амбулаторних умовах, а якщо лікування призначає фахівець за профілем основного захворювання (наприклад, фтизіатр, онколог, профпатолог, пульмонолог), контролює його. Адекватна терапія основного захворювання часто стримує прогресування дихальної недостатності, а в ряді випадків (наприклад, при саркоїдозі, хронічному бронхіті) призводить до зменшення її ступеня.
В основі хронічної дихальної недостатності у більшості хворих лежить бронхіальна обструкція, усунення або зменшення якої становить головне завдання патогенетичного лікування. Останнє підбирають індивідуально у вигляді раціонального для даного хворого комплексу, що включає при необхідності застосування бронхолітиків, відхаркувальних засобів, постурального і інших форм дренажу бронхів.
Показана лікувальна фізкультура з переважанням дихальних вправ, які обираються в залежності від типу дихальної недостатності і її ступеня. Виконання вправ не повинно стомлювати хворого.
Киснева терапія при хронічній дихальній недостатності використовується на дому (в вигляді інгаляції кисню з балонів, кисневими подушками).