віспа корів
Віспа корів - гостро протікає, що викликається вірусами, контагіозна хвороба, що характеризується утворенням специфічних вузликів, везикул і пустул, званих віспинами. Останні розвиваються стадийно, локалізуються переважно в шкірі вимені і сосків у корів, а при генералізації хвороби і на інших частинах тіла.
Етіологія.
Збудники - вірус істинної віспи корів і вірус осповакціни, мають морфологічну схожість, але відрізняються за біологічними властивостями. Дані віруси відносять до ортопоксвірус, виявляють їх при фарбуванні препаратів по ріллі, Морозову, Романовським, а також при електронній мікроскопії. Патогенні для коней, верблюдів, свиней, кролів, курячих ембріонів, людини. В період ліквідації віспи людини в зв'язку з застосуванням осповакціни для імунізації людей часто спостерігалися ензоотіі, викликані вірусом осповакціни. Після ліквідації в 1979 р на земній кулі віспи людини вакцинація припинена. Відповідно зменшилися і випадки віспи корів, але вони ще періодично реєструються в деяких господарствах. Причини їх виникнення і джерела збереження збудників віспи корів в природі вимагають подальшого вивчення.
Патогенез. Віруси проникають в організм аерогенним і аліментарним шляхами, при контакті хворих тварин із здоровими, а також через заражені предмети. Поза клітини віруси неактивні. Проникли в епітеліальні клітини віруси піддаються депротеїнізації клітинними ферментами. Вивільнені при цьому нуклеопротеїни і нуклеїнові кислоти долають ензиматичну активність клітин, після чого починається репродукція вірусів віспи в епітелії шкіри і слизових оболонок. У ділянках знаходження вірусів розвивається осередкове запалення. У шкірі і слизових оболонках виникають характерні для віспи зміни: спочатку з'являються вогнищеві почервоніння - розеоли, з яких через 1-3 дня формуються щільні, що підносяться вузлики - папули. Останні перетворюються в везикули і пустули. Віруси віспи з первинного вогнища поширюються на навколишні тканини. Зі шкіри та слизової оболонки органу віруси проникають в регіонарні лімфатичні вузли, в кров і внутрішні органи. Період віремії зазвичай короткочасний, характеризується лихоманкою, пригніченням, змінами крові та кровотворних органів.
В організмі сприйнятливої тварини віруси, будучи антигенами, стимулюють імунологічні реакції. Протівооспенного антитіла утворюються в селезінці і лімфатичних вузлах. При цьому в регіонарних до ділянок формування віспин лімфовузлах відбувається проліферація лімфобластів, що мають антигенну інформацію, і їх трансформація в плазматичні клітини. Відповідно до цього при імунній відповіді організму в лімфатичних вузлах і селезінці збільшується кількість плазмобластів, незрілих і зрілих плазматичних клітин, що продукують специфічні протівооспенного антитіла. Лімфатичні вузли збільшуються в обсязі, стають соковитими, почервонілими.
Важливу роль при віспі виконують клітинні фактори захисту - макрофаги і Т-лімфоцити. Останні при реакціях клітинного імунітету трансформуються в імунобласти і імунні лімфоцити, що володіють Цитопатогенні дією і властивістю руйнувати чужорідні антигени без участі антитіл. Т-лімфоцити діють в комплексі з моноцитами крові і макрофагами. Крім того, Т-лімфоцити виділяють фактори, що стимулюють проліферацію клітин і активізують фагоцитоз макрофагів.
У звільненні організму від вірусів віспи значна роль макрофагів ретикулогистиоцитарной системи. Встановлено, що в макрофагах неімунних тварин віруси віспи розмножуються і викликають руйнування фагоцитів, тоді як в клітинах імунних тварин вони не розмножуються і порівняно швидко зникають з організму. Пояснюється це тим, що в макрофагах імунних тварин віруси віспи знешкоджуються, тобто відбувається завершений фагоцитоз. Однак противірусна активність мікро-і макрофагів виражена неоднаково. Поліморфноядерні нейтрофіли імунних тварин не руйнують віруси осповакціни, цим властивістю володіють тільки моноцити і лімфоцити.
Частина дорослого великої рогатої худоби мають досить вираженою захисною клітинної реакцією і при відсутності факторів переносять віспу в легкій формі. При цьому формується невелика кількість папул. Епітелій в останніх піддається під впливом вірусу часткового некрозу, гіперкератоз, паракератоз. незабаром висихає, утворюючи кірку. Папула зменшується в об'ємі, струп відпадає, інфільтрат розсмоктується, структура шкіри швидко відновлюється.
Порушення обміну речовин і гігієни кормлепія, вплив інших шкідливих факторів зовнішнього середовища знижують активність клітинних елементів, в тому числі і клеюк іммупной захисту, в зв'язку з цим захворювання віспою протікає у важкій формі. Переносять важко віспу і телята, у яких при народженні органи імунного захисту не досягають функціональної і морфологічної зрілості.
Оспенний процес може ускладнюватися вторинними бактеріальними процесами, які нерідко є причиною розвитку маститу у хворих корів; гастроентериту, бронхопневмонії - у телят.
Клінічні ознаки.
У хворих корів в шкірі вимені і сосків, іноді в області голови, шиї, спини і стегон з'являються віспяні вузлики. У биків частіше відзначають латентний перебіг. У них оспини утворюються в шкірі мошонки. Телята заражаються через молоко, і віспяні вузлики нерідко формуються в слизовій оболонці рота і близько країв губ. Хворі корови виявляють занепокоєння, не підпускають до себе обслуговуючий персонал. Стоять, широко розставивши кінцівки. При ходьбі відставляють ноги в сторону. Вим'я стає болючим, твердим, відділення молока зменшується, якість молока погіршується. При вираженій генералізованої форми хвороби з утворенням безлічі віспинами по всьому тілу відзначають підвищення температури тіла до 40-41 ° С, млявість, погіршення апетиту. При доїнні, зіткненні з підстилкою і іншими предметами оспини пошкоджуються, на їх місці утворюються рани, що кровоточать і струпи.
Патологоанатомічні зміни. У шкірному покриві виявляють віспяні пошкодження. Локалізуються вони переважно на вимені і сосках, але нерідко і в області голови, шиї, бічних поверхнях тулуба, грудей, стегон і ін., Що формуються вузлики спочатку невеликі, червоного або рожевого кольору, щільні. Збільшуючись в обсязі, вони підносяться над навколишньою поверхнею шкіри на 2-4 мм. Центральна частина папул покривається тонкою сірою кіркою, щільно прикріпленою до шкіри. При розрізі видно, що струп добре відмежований від підлеглих тканин. Поверхня розрізу волога, при натисканні виділяється трохи мутного сіро-жовтуватого або зеленуватого ексудату. Розташовані на близькій відстані папули зливаються. У цих випадках патологічний процес поширений на значну площу, де шкіра покрита масивними потрісканими струпами. Волосся, що виступають з глибини корок, злиплі, скуйовджене. При знятті струпа оголюється почервоніла нерівна поверхня шкіри, покрита тонким шаром сіро-зеленуватого або сіро-червоного мутного липкого ексудату. Волосся видаляються разом зі струпом. Епідерміс під струпом в крайових ділянках збережений, а в центрі вузликів відділяється разом з кіркою. Папули перетворюються в везикули і пустули. Везикули є бульбашки, що містять злегка мутнуватий серозний ексудат, що мають в своєму складі збудників віспи. Еміграція лейкоцитів і утворення великої кількості гнійних тілець в порожнині бульбашки супроводжується перетворенням везикули в пустулу. Порожнина останньої містить гнійнийексудат. Пустула оточена червоним обідком, в центрі її - поглиблення.
При хвороби, викликаної вірусом істинної віспи корів, більш глибокий некроз тканин. Віспини виглядають плоскими і в результаті крововиливів і геморагічної інфільтрації мають червонувато-синюватий колір, що переходить в синювато-чорний. Вузлики, розташовані близько один від одного, зливаються, на їх поверхні утворюються тріщини. Дерма і підшкірна клітковина під такими віспинами інфільтровані, щільні на дотик. Поруч з віспою можуть бути фурункули, абсцеси, флегмона.
У хворих телят в слизовій оболонці рота і глотки виявляються вузлики і виразки зі злегка піднятими краями. Регіонарні до місць освіти віспинами лімфатичні вузли (надвимянние, підщелепні, заглоткові, шийні, предлопаточние) збільшені, почервонілі, на розрізі блискучі, соковиті, що оточує їх клітковина набрякла.
Патогистологические зміни. Типові зміни при віспі розвиваються в шкірі. На стадії розеоли відзначають гіперемію, помірну лімфоїдної-гістіоцитарної інфільтрацію в неріваскулярних зонах дерми, еміграцію поліморфноядерних нейтрофілів, набухання епітеліальних клітин епідермісу. Посилення зазначених процесів призводить до формування на місці розеоли вузлика (папули). У ньому виявляють набухання і проліферацію епітеліальних клітин, в результаті чого епідерміс потовщений, в ньому кількість рядів клітин збільшено, з'являються пальцевидні, деревовидні і плоскі вирости, внедрившиеся в дерму (акантоз). У епідермоцітов Цитоплаза-матические включення - тільця Гварніері - овальної, округлої, серповидної форми. При фарбуванні за Романовським - Гімзою, а також під електронним мікроскопом в цитоплазмі епітеліальних клітин виявляють віріони віспи корів. Роговий шар масивний, пухкий, деякі епідермоцітов ороговевают зі збереженням ядра подовженої форми.
В епідермісі окремі епітеліальні клітини і групи клітин - в стані вакуолизации. Останні збільшені в обсязі, цитоплазма прозора, ядро пікнотичне і відсунуто до периферії. Вакуолізація змінюється ретікулірующей дегенерацією. У таких ділянках видно контури оболонки епітеліальних клітин, ядро слабо сприймає фарби, або лизировать. Клітинні мембрани під впливом скупчується прозорої рідини витягуються і створюють своєрідну сітчасту структуру в порожнині, що виникає в товщі епідермісу. Між епітеліальними клітинами багато поліморфноядерних лейкоцитів, лімфоцитів. У дермі ексудативна реакція виражається у вигляді гіперемії, стаза, підвищення проникності судин, виходу плазми крові з судин, еміграції лейкоцитів. Колагенові волокна в подепідермальной зоні набряклі, роз'єднані один від одного, між ними розташовуються плазмова рідина, нейтрофільні лейкоцити, макрофаги. Епітеліальні піхви волосяних фолікулів потовщені, багато клітин в стані вакуольної дистрофії. Просвіти деяких фолікулів розширені, в них різна кількість гнійних тілець. Стрижні волосся відсутні.
На стадії пустули епітелій і підлягає сполучна тканина піддаються некрозу в результаті токсичного впливу вірусів віспи та супутньої мікрофлори, а також ферментативної діяльності лейкоцитів. Таким чином, пустули є гнійно некротизуючий оспини. Зверху вони покриті скоринкою, що утворилася в результаті гіперкератозу і паракератозу епідермісу, випотівання ексудату, некрозу клітинних елементів епідермісу.
При віспі, викликаної істинним вірусом віспи корів, некроз епідермісу виражений сильніше, і останній на значній ділянці відсутня. Дерма оголена, інфільтрована еритроцитами, поліморфно-ядерними лейкоцитами, лімфоцитами. Судини всіх розмірів різко розширені і переповнені кров'ю.
Діагноз ставлять на підставі результатів клінічних, патоморфологічних і лабораторних досліджень з урахуванням епізоотологічних даних. Виявлення цитоплазматических включень - тілець Гварніері і елементарних вірусних частинок з папул при характерних патоморфологічних змінах шкіри є підставою для встановлення віспи. Препарати-відбитки фарбують по Морозову або за Романовським-Гімзою. Вірусні частинки чорного або синьо-фіолетового кольору, округлої форми, розташовуються групами або у вигляді великих скупчень.
Від віспи слід диференціювати ящур і паравакціну. Ящур відрізняється освітою афт на слизовій оболонці язика, ясен, щік, напередодні рота, шкірі області пальців. Паравакціна на відміну від віспи протікає повільно, доброякісно.