Лекції з патологічної анатомії професора Даниленко В.І.
Хвороби органів травлення
(Частина 1 - зів, стравохід, шлунок)
Введення: У групі «хвороби органів травлення» зараз виділяють близько 70 основних і понад 150 рідко зустрічаються нозологічних одиниць і синдромів. У МКБ хвороби органів травлення поміщені в два класи: дев'ятий - К00-К93, в основному це запальні, інфекційно-алергічні, дісрегенераторние захворювання; другий - С15-С26, пухлини органів травлення і кілька груп - О00-О99, аномалії, деформації; S00-Т98 - травми і наслідки впливу зовнішніх причин. Як видно з рис.1 хвороби органів травлення дуже поширені в Росії. У ЦЧО регіоні вони реєструються у кожного сьомого людини.
Наш огляд хвороб органів травлення почнемо з ангін (гостре запалення лімфаденоїдного глоткового кільця викликається найчастіше стрепто- або стафіллококком). Найбільш значимими видаються фолікулярні, лакунарні і виразково-плівчасті ангіни (рис.2).
Виразково-пленчатая ангіна - Симановського -Плаута- Венсана (збудники: веретеноподібна бактерія і спірохета порожнини рота) розвивається при гіповітамінозах. імунодефіцитах. У картинах запалення переважає некроз. Поразка зазвичай однобічно! Жовтуваті, легко знімаються нальоти на малоболезненних виразках - часто і за межами мигдалини. Загальний стан змінюється мало, субфебрилітет, поганий запах. У 10% випадків протікає комбіновано з дифтерією! Все виразково-плівчасті ангіни слід вважати підозрілими на дифтерію! Ангіни можуть ускладнюватися ревматизмом, гломерулонефрит, абсцедированием, сепсисом.
Серед уражень стравоходу поширена "гастроезофагеальна рефлюксна хвороба" (ГЕРБ). Шлунково-стравохідний закид є наслідок недостатності запирательного механізму кардії (снодійні, підвищення інтрагастріального тиску;
жирна їжа, шоколад, алкоголь; хіатальной грижі, бужування стравоходу - і ГЕРБ 50% обстежуваних старше 50 років). Призводить до рефлюкс езофагіту, пептическим виразок стравоходу, стенозированию. Якщо в біоптатах циліндричний. а не плоский епітелій то це "стравохід Барета" - трактується як передрак (рис. 3).
Основну масу поразок шлунка складають виразкова хвороба, хронічний гастрит, пухлиноподібні процеси і пухлини. У патогенезі всіх цих хвороб шлунка останнім часом акцентується увага на значення хронічної інфекції Helicobacter pylori (Нр) (рис. 4).
Виразкова хвороба - в Росії щорічно реєструється у 1.700.000 дорослих, 27 000- підлітків і близько 14 500 - дітей. Морфогенез очевидний хвороби представляється як перехід від ерозії до гострої виразці, а потім і до хронічної виразці (рис. 5). Ерозії це зазвичай множинні дефекти слизової не виходять за межі м'язової пластинки. Дно ерозій покрито слизом і фібрином з лейкоцитами.
Гострі виразки відрізняються руйнуванням м'язової пластинки слизової. Їх дно вкрите некротичними масами просоченими фибрином і лейкоцитами, нижче йдуть ділянки фібриноїдного некрозу, а потім можуть бути і ділянки молодий грануляційної тканини. У перетині гострі виразки конічни (вершина в сторону серози). Після загоєння гострої виразки залишається плоский зірчастий рубець.
Хронічні виразки в перерізі зазвичай мають форму косого паралелепіпеда - оральний край нависає, подритий, слизова тут зрощена з м'язовим шаром.
Для виразкової хвороби характерна зміна фаз ремісії та загострення. Морфологія біопсій одержуваних при фіброскоп дозволяє об'єктивно оцінювати перебіг виразкової хвороби (рис. 6).
Деякі з ускладнень виразок (перфорація, кровотеча, деформація органа) показані на рис.5, 6.
Хронічний гастрит і дуоденіт ( "невиразкова диспепсія") - гетерогенна група багатофакторних захворювань. Висловлюються комплексом дісрегенераторних, запальних і деструктивних змін слизової. Зараз хронічний гастрит найчастіше пов'язують з Hp-інфікуванням (В-гастрит). Основні зміни представлені на рис.7. Атрофічний гастрит - не стільки витончення слизової, скільки зменшення числа спеціалізованих клітин.
Мікроскопічні ознаки прогресії гастриту: розширення зон спочатку «повної» (тонкокишечной) метаплазії (келихоподібних клітини чергуються з ентероцитами, в базальних відділах залоз є клітини Панета), а потім і «неповної» (толстокишечной) метаплазії (келихоподібних клітини і колоноціти суцільним шаром по всьому длиннику залоз).
Активність гастриту - корелює з кількістю лейкоцитів і обсемененностью Нр. Про ступінь обсіменіння Hp - можна судити по наявності в слизовій лімфатичних фолікулів з світлими центрами і інтенсивності лейкоцитарної інфільтрації.
Макроскопічні ознаки прогресії гастриту: нерівномірність розподілу, товщини і висоти складок слизової; наявність зон грубо гранулярной щільною слизової без складок (рис.8)
Фовеолярние (Ф п): Високі, розгалужені валики, до 1 см в діаметрі, широку основу, множинні. Гіперплазеогенние (ГП): 2 см і> в діаметрі, довгі покручені залози з високим епітелієм (тільки схожі на пухлину). Аденоми (аденоматозні поліпи) зустрічаються в 16 разів рідше ніж фовеолярние. і гіперплазіогенние «поліпи». Їх розміри зазвичай: 0,8- 4,5 см. За гістологічною структурою розрізняють папілярні, Тубуль ні (рис.9) і папілом-тубулярні аденоми шлунка
Рак- становить 90% всіх пухлин шлунка. Рак шлунка, як правило, не виникає в незміненій слизової. Йому передують передракові стани - захворювання, пов'язані з підвищеним ризиком розвитку раку, а також виявляються гістологічно передракові зміни слизової - дисплазія епітелію. До передракових захворювань належать хронічний атрофічний гастрит особливо форми з кишковою метаплазією, хронічна виразка шлунка, аденоматозні поліпи.
Дисплазія епітелію - це порушення структури (гістоархітектонікі) слизової оболонки, клітинна атипія і зниження диференціювання клітин. Виділяють слабку, помірну і важку дисплазію. У 1984 році Міжнародна група з вивчення раку шлунка запропонувала вважати дисплазією тільки важку форму. При виявленні в гастробіоптатах дисплазії хворі повинні включатися в групу "підвищеного ризику" щодо раку шлунка, їм необхідно проводити повторні гастродуоденоскопії з біопсією.
Поширеність захворюваності на рак шлунка по Росії представлена на рис. 10. Ендоскопія дозволяє виділяти ранні форми раку шлунка: виступаючий; поверхневий; увігнутий; рак в поліпі, рак в виразці. Ендоскопічні форми пізнього раку шлунка: поліповідний; инфильтративная ракова виразка; НЕ инфильтративная ракова виразка; дифузний інфільтративний рак Патологоанатомические макроформи раку шлунка: 1 з екзофітним експансивним ростом (наприклад - "бляшкоподібний", "грибоподібний" см. рис. 11). 2-з ендофітний інфільтруючим зростанням. 3 перехідні форми. Гістологічні типи: 1-диференційовані (аденокарциноми), 2 малодиференційовані (наприклад - «перстневидно клітинний», див. Рис.11).
