Безперервно поповнюється арсенал лікарських засобів проходить біологічну перевірку, в яку в останні роки включені і методи мутагенної перевірки. Список лікарських засобів, перевірених на мутагенну активність, постійно поповнюється і виправляється. Найбільш вираженим мутагенну дію мають цитостатики і антиметаболіти, що використовуються для лікування злоякісних новоутворень і як імунодепресанти. Перевірка їх мутагенного дії на різних тестоб'ектов (на мікроорганізмах, рослинах, комах, культурах соматичних клітин ссавців і людини, ссавців - на кістковому мозку і зародкових клітинах) показують подібні результати. Багато цитостатики викликають залежне від дози збільшення частоти хромосомних аберацій і сестринських хроматидного обмінів у лімфоцитах людини in vitro і in vivo. Навіть у медичного персоналу онкологічних відділень, що не дотримує запобіжних заходів при розфасовці цитостатиків, може бути невеликою мутагенний ризик.
Вроджена метгемоглобінемія. На відміну від оксигемоглобіну метгемоглобін містить тривалентне залізо, міцно зв'язує кисень і тому непридатний для його транспорту. У нормі метгемоглобін міститься в еритроцитах в невеликих кількостях (0,5-3%). Багато лікарські речовини (нітрогліцерин, сульфаніламіди, хлорамфенікол, ПАСК, антипірин і т.д.), особливо при їх тривалому застосуванні у великих дозах, можуть викликати метгемоглобінемію, однак у більшості людей під впливом метгемоглобінредуктази швидко відбувається відновлення метгемоглобіну. При спадкової недостатності метгемоглобінредуктази в крові хворих різко підвищується (до 30-40%) концентрація метгемоглобіну. Чутливість таких хворих до токсичної дії метгемоглобінобразующімі лікарських засобів дуже висока. Недостатність метгемоглобінредуктази передається по аутосомно-рецесивним типом. При вираженій метгемоглобінемії внутрішньовенно вводять метиленовий синій (1-2 мг / кг) і призначають аскорбінову кислоту по 0,3 г.
Порфирія. При інтермітуючій порфірії внаслідок підвищення активності синтетази d-амінолевуленовой кислоти різко збільшено кількість цієї кислоти і порфобилиногена в печінці і сечі хворих. Захворювання проявляється нападами кишкової коліки, поліневритами, паралічами м'язів, психічними розладами, епілептичними припадками і т.д. Загострення хвороби провокуються барбітуратами, а також сульфаніламідними препаратами, естрогенами (в тому числі що містяться в протизаплідних засобах), амидопирином, гризеофульвіном, деякими транквілізаторами і протисудомними засобами. Ці препарати посилюють утворення d-амінолевуленовой кислоти. Можливість використання барбітуратів і транквілізаторів хворими Порфирій вельми висока, так як у них спостерігаються психічні розлади та епілептичні припадки. Порфирія широко поширені в Швеції, Норвегії, Південній Африці.
Спадкові негемолітичні жовтяниці. При спадкових желтухах порушена биотрансформация деяких лікарських засобів (кортизон, хлорміцетін), що не перетворюються в глюкуроніди і кумулюються в організмі. Дози таких препаратів повинні бути знижені. Деякі лікарські засоби (фенобарбітал, зиксорин) підвищують активність глюкуронілтрансферази і з успіхом використовуються для лікування спадкових негемолітична желтух.
Генотоксичність - це термін, що описує шкідливі дії над клітинним генетіческімматеріалом, що впливають на його цілісність. Генотоксичні речовини потенційно мутагенних іліканцерогенни, зокрема, здатні привести до генетичної мутації або до розвитку пухлини. До них відносяться як певні типи хімічних сполук, так і певні типи радіації.
Вважається, що типові генотоксіни, такі як ароматичні аміни, викликають мутації, тому що онінуклеофільни і формують сильні ковалентні зв'язки з ДНК, що призводить до формування соедіненіямежду ароматичним аміном і ДНК, що перешкоджає точної реплікації.
Генотоксіни, впливаючи на сперму і яйцеклітини, здатні викликати генетичні зміни у нащадків, коториенікогда не наражалися на дії генотоксінов.