Серед хвороб твердих тканин зуба розрізняють карієс і різноманітні некаріозні поразки.
Карієс (від лат. «Caries» - гниль) - це патологічний процес, що виявляється після прорізування зубів демінералізацією і прогресуючою деструкцією твердих тканин (неорганічного компонента) зуба і протеолізом його органічного матриксу з утворенням дефекту у вигляді порожнини.
Карієс є однією з поширених форм ураження твердих тканин зуба. Він вражає чоловіче і жіноче населення всіх вікових груп, частіше - дітей і підлітків. За даними ВООЗ карієсом страждає до 90% населення, при цьому він має неоднакову поширеність в різних регіонах земної кулі.
Найчастіше вражаються зуби верхньої щелепи (гірше змочуються слиною). Виняток становлять моляри. Карієс частіше спостерігається в молярах і премолярах, рідше - в різцях і іклах; на жувальній поверхні (в області фісур і сліпих ямок), ще рідше - на поверхні зіткнення зубів (контактні поверхні), на їх щічної і язичної поверхні.
Класифікація. Як самостійні нозологічні одиниці виділені: карієс емалі (стадія «крейдяного плями» і початковий карієс); карієс дентину; карієс цементу; призупинити карієс; одонтоклазія, включаючи дитячу меланодентію і меланодонтоклазію.
За локалізацією розрізняють карієс ортоградне і ретроградний; коронки зуба; пришийковий; фіссуральний; контактних (апроксимальних) поверхонь; циркулярний; цементу. Карієс апроксимальних і вільних поверхонь іноді об'єднують як карієс бічних поверхонь зуба.
За стадіями розвитку. початковий (в стадії плями, macula cariosa) - без порожнинного дефекту; поверхневий (caries superfacialis) - при локалізації дефекту в межах емалі; середній (caries media) - в разі, якщо дефект захоплює лише дентину-емалеве з'єднання; глибокий (caries profunda) - при утворенні глибокого дефекту емалі та дентину.
За перебігом: швидко прогресуючий (гострий і найгостріший); повільно прогресуючий (хронічний); призупинити (стаціонарний). Стаціонарний карієс обмежується тільки рас-творінням емалі і на цьому припиняється; зустрічається майже исключитель-но в перших молярах.
Залежно від залучення до процесу пульпи і періодонта. неускладнений; ускладнений (перфоративного), ускладнений пульпітом і / або періодонтитом.
При рецидиві каріозного процесу після лікування. первинний і рецидивний (вторинний).
Етіологія і патогенез карієсу. Розрізняють загальні і місцеві карієсогенні чинники.
До загальних каріесогенним чинників відносять неповноцінну, «кариесогенную» дієту (переважання вуглеводів, рафінована їжа, дефіцит в їжі мінеральних речовин, недолік фтору в питній воді), різні хвороби внутрішніх органів, порушення мінерального обміну, гео-графічні чинники, екстремальні умови життя, первинні і вторинні імунодефіцитні стани. В результаті, вважають, порушується діяч-ність одонтобластов пульпи з її нервово-судинним апаратом, що виконують функцію внутрізубних трофічних центрів по відношенню до твердих тканин зуба: емалі, дентину і цементу. Грають роль спадкова предрас-положення, вік - періоди прорізування і зміни молочних зубів, по-лового дозрівання. Саме в ці періоди спостерігається найбільше ураження карієсом.
Місцевим каріесогенним фактором є утворення м'якого зубного нальоту, який локалізується поверх пеллікули зуба і містить вуглеводні харчові залишки, мінеральні речовини і мікроорганізми (кислотообразующие і протеолітичні).
Прийнято розрізняти карієсрезистентності і схильних до карієсу людей в залежності від вираженості комплексу чинників, що обумовлюють каріозний процес. Для визначення схильності до карієсу, поряд з оцінкою гігієнічного стану зубів, швидкості слиновиділення і в'язкості слини, визначають титр лактобактерій порожнини рота, кислотоустойчивость емалі, її здатність до ремінералізації.
Класичні теорії локального генезу карієсу (мікробна і хімічна) представляють собою єдину систему поглядів на те, що мікроорганізми порожнини рота в процесі бродіння утворюють органічні кислоти, що вимивають мінеральні речовини з твердих тканин зуба, в результаті чого «оголюється» їх органічна матриця, подальше руйнування якої йде під впливом мікроорганізмів.
Виділено понад 200 видів бактерій і деяких видів грибів, які беруть участь у розвитку карієсу, але провідне значення надається Streptococcus mutans і лактобацили (рід Lactobacillus). Важливий фактор - зменшення кількості слини, так як вона надає механічне очищаючу дію і містить бактерицидні речовини (лізоцим, IgА та ін.).
Основна ланка в патогенезі карієсу - утворення зубного нальоту з формуванням зубної бляшки. Виділяють 3 стадії формування зубного нальоту: адгезію (фіксація) мікроорганізмів до пелликуле; освіту основи - строми, матриксу; активну репродукцію мікроорганізмів з накопиченням продуктів їх життєдіяльності.
Зубна бляшка складається з позаклітинних полісахаридів, глікопротеїнів слини, слущенних клітин слизової оболонки, залишків їжі і мікроорганізмів (в 80-90% - Streptococcus mutans). Його вірулентність визначається здатністю синтезувати позаклітинний полісахарид, що входить до складу зубної бляшки. Проміжним продуктом цьогосинтезу є органічні кислоти і ферменти (перш за все, молочна кислота), що сприяють демінералізації твердих тканин зуба і протеолизу його органічного матриксу. Моно- і дисахариди - головні субстрати цього процесу.
Якщо зубна бляшка залишається незруйнованої, то вона кальцифікуючий і утворюється наддесневой і під-ясенний зубний камінь. Останній сам по собі не призводить до розвитку карієсу, але залишається плацдармом для подальшого утворення зубного нальоту. Товщина зубної бляшки, її склад і швидкість освіти у різних людей різні.
Патогенез карієсу складається з впливу на емаль кислот, що утворюються двома шляхами: освіта кислот мікроорганізмами і шляхом ферментації харчових вуглеводів.
Розвиток каріозного процесу в емалі і цементі включає дві основні стадії:
- деминерализацию тканини під впливом утворених мікроорганізмами кислот (пірувату, лактату, ацетату, малата і т.д.), критичний рівень рН - 4,5-5,0;
- руйнування органічної матріцигідролітіческімі ферментами мікрофлори. Серед ферментів провідну роль відіграють протеїнази, що руйнують білки, і гіалуронідаза.
На самих ранніх етапах розвитку каріозного процесу дис- і демінералізація активно протікає не в самих поверхневих ділянках емалі, а в глибше розташованих, підповерхневих зонах.
Патогенез карієсу дентину відрізняється від механізму розвитку карієсу емалі і цементу. Це обумовлено наявністю в ньому дентинних канальців. забезпечують його високу проникність.
Карієс дентину протікає в 3 етапи:
- проникнення мікроорганізмів в дентинні канальці і руйнування в них відростків одонтобластів і нервових волокон;
- демінералізація тубулярного, інтертубулярного дентину під впливом кислот, що утворюються мікроорганізмами;
- руйнування «оголеною» органічної матриці пери і інтертубулярного дентину під дією гідролітичних ферментів мікрофлори.
Карієс емалі- початковий і поверхневий каріес.Целостность дентинно-емалевого з'єднання не порушена. Демінералізація розвивається в підповерхневої зоні з утворенням конусовидного фокуса з широкою основою, зверненого до поверхні. Поверхня емалі спочатку гладка (початковий карієс), потім стає шорсткою (поверхневий карієс). Початковий карієс протікає в дві стадії: білого (крейдяного) плями і пігментованого плями, жовтого або темно-коричневого кольору. Мілове пляма піддається реминерализации, а пигментированное вже не змінюється.
На підставі результатів мор-фологіческіх і мікрорентгенографіческіх досліджень шліфів зубів, виділяють 3 стадії морфогенезу початкового карієсу:
- демінералізація (зниження вмісту, перш за все, солей кальцію) і деструкція міжпризматичні речовини з розширенням міжпризматичні простори і заселенням їх мікроорганізмами;
- зміщення емалевих призм, порушення впорядкованості в розташуванні призм;
- демінералізація і деструкція емалевих призм з подальшим заселенням детриту мікроорганізмами.
Потемніння кольору плями пояснюється накопиченням пігментів, утворених бактеріями роду Bacteroides - B.melaninogenicus, B. intermedius (всі штами), В. denticola і B. loescheii (більше число штамів). Пігментовані великі плями можуть бути і проявом руйнування дентину-емалевого з'єднання і, навіть, дентину (середнього карієсу). В стадії пігментованого плями каріозний процес може регресувати або припинятися (призупинити карієс). На стадії пігментованого плями і поверхневого карієсу в дентині в проекції каріозного ураження емалі формуються «мертві шляху» - петрифікація дентинних канальців (інтратубулярний склероз дентину) при некрозі відростків одонтобластів під дією мікробних токсинів (компенсаторний процес, що відмежовує вплив мікробних токсинів на пульпу зуба). При уповільненні каріозного процесу розм'якшений ділянку емалі піддається реминерализации і твердне. Загибель одонтобластов призводять до зупинки процесів ремінералізації і новоутворення дентину, що сприяє прогресуванню карієсу
Карієс дентину-середній і глибокий карієс. При середньому каріеседно полостного дефекту представлено дентином, дентину-емалеве з'єднання зруйновано.
Гістологічно, в відповідність з різними класифікаціями, виділяють 4 або 5 зон дна і країв каріозної порожнини (рис. 7, 8, 9):
починаючи з дна каріозної порожнини:
- 1-я зона - розм'якшеного дентину (розм'якшений дентин покритий шаром детриту - некротичних мас, населених мікроорганізмами).
- 2-я зона - незмінного дентину зі збереженими дентинними канальцами;
- 3-тя зона - прозорого (гіпермінералізованного, склерозированного) дентину з склерозірованнимі і облітерірован дентинними канальцами. Ця зона не встигає утворитися в разі швидкопрогресуючого (гострого і найгострішої) карієсу;
- 4-я зона - вторинного іррегулярного і третинного (замісного, репаративного) дентину. Обра-тання замісного дентину слід розглядати як компен-саторной реакцію (репаративна регенерація), що сприяє стабілізації процесу (А.І.Абріко-сов, 1914).
починаючи з боку пульпи зуба: 1-я зона - гіпермінералізованного, 2-я зона - деминерализованная, 3-я зона - знову гіпермінералізованного (вважають, що солі, що вивільняються із зони 2, призводять до тимчасового посилення мінералізації двох сусідніх зон 1 і 3) , 4-я зона - деструктивних змін неорганічних і органічних субстанцій емалі (при цьому більш чітко визначаються лінії Ретциуса), 5-я зона - некротизированной субстанції емалі на поверхні зуба.