Імунітет (від латинського слова immunitas - стійкість організму до збудника хвороби або до отрути). Імунітет до туберкульозу обумовлений сукупністю всіх спадково отриманих та індивідуально придбаних організмом пристосувань, що перешкоджають проникненню і розмноженню в ньому мікобактерій туберкульозу і дії вони виділяють. Різні представники тваринного світу мають неоднакову стійкість до туберкульозної інфекції. Найбільш чутливі до неї морські свинки, мавпи, рогата худоба. До високоустойчіви видам тварин ставляться щури, собаки, коні, кози. Особливості їх організму сприяють різкому обмеженню розмноження мікобактерій туберкульозу; що виникають при цьому специфічні зміни відрізняються обмеженістю поразки.
Людина має природну стійкість до туберкульозу. Це підтверджується тим, що далеко не завжди впровадження інфекції в організм викликає розвиток захворювання.
При значній стійкості організму одноразове надходження невеликої кількості мікобактерій туберкульозу активує неспецифічні і специфічні природні захисні механізми організму, що перешкоджає патогенного дії мікобактерій і захворювання на туберкульоз не відбувається.
Крім вродженої або природної стійкості, у відповідь на упровадилися інфекцію розвивається так званий набутий імунітет, який може бути інфекційним внаслідок зараження мікобактеріями туберкульозу або післявакцинну (поствакцинальним), коли відповідні реакції виникають в результаті вакцинації людини бацилами Кальметта - Герена (BCG).
Інфекційний, або нестерильний, імунітет обумовлюється наявністю в організмі збудника туберкульозу за відсутності клінічних проявів хвороби.
Наявність інфекційного імунітету було доведено Кохом (феномен Коха), що встановив в експерименті, що вторинне введення бацил туберкульозу в уже інфікований організм веде до формування більш доброякісних реакцій. Феномен Коха полягає в наступному: якщо морській свинці ввести під шкіру чисту культуру мікобактерій туберкульозу, то через 10-14 днів на місці ін'єкції з'являється твердий вузлик, який незабаром розкривається; на цьому місці утворюється болюча виразка. У запальний процес залучаються регіонарні лімфатичні вузли. Якщо хвору на туберкульоз морську свинку заразити повторно, то на місці ін'єкції в шкірі в найближчі 2-3 дні утворюється поверхневий виразка, яке швидко гоїться. Лімфатичні вузли в процес не залучаються.
Такий результат підшкірного зараження спостерігається лише в тому випадку, якщо при повторному введенні мікобактерій туберкульозу кількість їх було невелике. В іншому ж випадку морська свинка швидко гине від генералізованого туберкульозу, так як імунітет, який виник після первинного впливу мікобактерій туберкульозу, має межі. Феномен Коха демонструє перебудову організму і виникнення імунітету після первинного інфікування туберкульозом.
В основі набутого імунітету при туберкульозі лежать різні механізми, що ведуть перш за все до затримки мікобактерій в місці впровадження. При проникненні мікобактерій у внутрішні органи спостерігаються затримка їх розмноження і активація фагоцитозу.
У міру загасання імунітету мікобактерії туберкульозу знову набувають здатність розмножуватися і викликати патологічні зміни.
Виникнення імунітету при туберкульозі внаслідок перенесеного первинного захворювання послужило підставою для численних дослідів зі створення штучного імунітету з допомогою специфічної протитуберкульозної вакцинації.
Імунітет після введення в організм живих, але апатогенних і слабовірулентних мікобактерій Кальметта - Герена виникає не відразу. Протягом 2-4 тижнів триває інкубаційний період, коли вакциновані особи ще зберігають таку ж чутливість до туберкульозної інфекції, як до вакцинації. Мікобактерії Кальметта - Герена мають здатність розмножуватися в організмі і зберігатися в ньому, підтримуючи штучний імунітет протягом 4-7 років.
Внаслідок проникнення в організм мікобактерій туберкульозу та розвитку в ньому специфічних змін виникає специфічна алергія. Аллергізірованний організм проявляє підвищену чутливість до повторного введення мікобактерій туберкульозу або продуктів їх життєдіяльності.
Цією особливістю інфікованого організму користуються під фтизіатричної практиці для визначення інфікованості або ступеня алергічного стану хворих на туберкульоз. Як алергену застосовуються не живі мікобактерії, а туберкулін. Специфічна дія туберкуліну проявляється в тому, що при введенні в інфікований організм малих доз його виникає відповідна реакція, в той час, як не заражений туберкульозом організм не реагує навіть на великі дози туберкуліну.
Підвищена чутливість до туберкульозної інфекції виникає не відразу після зараження, а після деякого інкубаційного періоду. Алергічні прояви посилюються в міру розвитку патологічного процесу і можуть бути різко вираженими (гиперергия). Навпаки, стихання захворювання, розвиток інкапсуляції вогнища призводить до нормалізації алергічних ознак (нормергія) або значного ослаблення їх (гіпоергія). Біологічне одужання або повне звільнення організму від мікобактерій туберкульозу супроводжується негативними туберкуліновими пробами - «Позитивною анергією».
Специфічна реактивність тісно пов'язана із загальною реактивністю організму, тому при важких, прогресуючих туберкульозних процесах значне ослаблення механізмів захисту організму призводить до вираженого зниження туберкулінової чутливості. Може наступити навіть стан, що супроводжується негативними туберкуліновими пробами ( «негативна енергія»), що є надзвичайно несприятливим прогностичним ознакою.
При протитуберкульозної вакцинації момент появи післявакцинної алергії пов'язують з початком формування імунітету. І, навпаки, зникнення алергічної реакції на введення туберкуліну пояснюється зникненням імунітету. На цьому факті заснований відбір для ревакцинації дітей, підлітків та осіб молодого віку, негативно реагують на внутрішньошкірне введення туберкуліну.