Пародонтит - інфекційно-запальне пошкодження підтримують структур зубів з прогресуючою деструкцією пародонтальной зв'язки і альвеолярної кістки, що призводить до випадання зубів. Розрізняють 2 форми пародонтиту - хронічний і агресивний. Хронічний - найбільш часта форма пародонтиту, яка зустрічається переважно у дорослих. Тяжкість захворювання при цьому узгоджується з місцевими факторами - виразністю бляшко- і камнеообразованія. Деструкція розвивається відносно повільно. Характер перебігу може посилюватися системними захворюваннями (діабет) або зовнішніми факторами (куріння). При агресивному пародонтиті захворювання швидко прогресує, важкість захворювання не узгоджується з виразністю місцевих факторів, часто відзначається спадкова схильність.
Розрізняють дві форми агресивної пародонтиту - локалізовану (лап) і генералізовану. Лап маніфестує в періоді статевого дозрівання і вражає зазвичай різці і перші моляри, генералізована форма діагностується, як правило, в осіб старше 30 років і вражає не менше 3-х зубів (крім різців і перших молярів).
Відповідно до сучасних уявлень комменсальной флора ясенний борозни стає патогенної під впливом факторів, що запускають зміну її пропорцій або патогенного потенціалу.
Найчастіші збудники хронічного пародонтиту - грамнегативні анаероби (P.gingivalis, T.forsythia, T.denticola, P.intermtdia). Агресивний пародонтит зазвичай пов'язаний з A. actinomycetemcomitans.
1.Колонізація. У ясенний борозні бактерії прикріплюються до епітеліальних клітин і інших бактерій поддесневой зубної бляшки.
2.Інвазія. P.gingivalis і A. actinomycetemcomitans проникають в тканини ясен, викликаючи їх запалення і пошкодження. Під впливом хемокінів, секретується пошкодженими клітинами пародонта і бактеріальних хемоаттрактантов в осередок ураження залучається велика кількість нейтрофілів і макрофагів.
При взаємодії з бактеріями ясенної кишені (Toll-рецептори) фагоцити секретують безліч цитокінів та інших медіаторів запалення. Це інтерлейкіни (МУЛ1, ІЛ6, ІЛ8, ІЛ12), ФНП # 945 ;, простагландини, лейкотрієни, кисневі радикали, окис азоту.
На початку захворювання нейтрофіли і макрофаги за допомогою хелперів 1 типу (Th1) ще можуть обмежувати активність бактерій. Однак з утворенням біоплівки бактерії ясенної кишені стають недоступними для фагоцитів. Якщо патогени НЕ елімінуються в ході гострої запальної реакції, процес набуває характеру хронічного, при якому переважає активність хелперів 2 типу (Th2) зі збільшенням кількості плазматичних клітин.
Відомо, що бактерії мають здатність пригнічувати фагоцитоз і проявляють стійкість до знищення.
3.Токсіни. A. Actinomycetemcomitans виробляють потужний лейкотаксин, що руйнує нейтрофіли і моноцити людини. P.gingivalis утворює протеолітичні ферменти, деградуючі білки системи комплементу і антитіла, а також жирні кислоти, що пригнічують хемотаксис нейтрофілів.
A. Actinomycetemcomitans утворює токсин летального набухання клітин, який пригнічує поділ лімфоцитів, синтез антитіл і цитокінів.
4. Стійкість до знищення. Одні мікроорганізми можуть запобігати злиття фагосоми і лізосоми, інші - проявляють стійкість до бактерицидну факторів нейтрофілів.
5.Іммунная система - двосічна зброя. Підвищені продукції ІЛ1, ФНП # 945 ;, а в подальшому простагландинів у вогнищі запалення сприяють деструкції колагену і кісткової тканини.
За характером імунопатологічних змін ураження пародонту можна розділити на 4 стадії:
Початкова стадія відповідає гострого запалення і характеризується зміною судин, зовнішнього вигляду епітеліальних клітин, руйнуванням колагену і нейтрофільної інфільтрацією тканин.
Для раннього ураження характерна поява лімфоїдної інфільтрації з переважанням Th1- імунної відповіді, при якому збільшується вироблення ІЛ12, ІЛ2, ІФ # 947 ;, що призводить до активації нейтрофілів, макрофагів і стимуляції фагоцитозу.
Поступове накопичення В-лімфоцитів веде до переходу в стадію стійкого ураження, коли домінують В-лімфоцити, плазмоцити, що відповідає Th2- імунної відповіді з продукцією ІЛ4, ІЛ10, ІЛ13.
Основною лінією захисту від мікробів зубної бляшки є нейтрофіли, які створюють бар'єр уздовж з'єднувального епітелію в ясенний борозні або ясенній каналі.
Відомо, що вроджений дефіцит функції нейтрофілів (циклічна нейтропенія, дефіцит адгезії) клінічно проявляється раннім і важким пародонтитом.
На сприйнятливість до пародонтиту може впливати функціональна недостатність нейтрофілів, обумовлена зовнішніми факторами (куріння, стрес) або системними захворюваннями (цукровий діабет).
Однак функція нейтрофілів може бути не тільки захисною. При взаємодії нейтрофілів з бактеріями можуть надмірно виділятися токсичні речовини, здатні пошкоджувати тканини парадонта.
При агресивному парадонта виявляються високі рівні IgG2. Відзначається переважання функції Th1. У процесах деструкції тканини і кісткової резорбції винні ІЛ1 і ФНО # 945 ;.