Найчастіше інфаркт міокарда вражає м'яз лівого шлуночка. Серед значного числа причин, безпосередньо викликають інфаркт міокарда ( «реалізують фактори»), перше місце займають стресові ситуації і тривала психоемоційна перевантаження. На другому місці знаходиться фізичне перенапруження.
У першу добу вогнище некрозу практично не відрізняється від неушкодженої тканини міокарда і має не суцільний, а мозаїчний характер, оскільки серед загиблих миокардиоцитов і некро-
тізірованних ділянок зустрічаються частково і навіть повністю нормально функціонуючі клітини і групи клітин. На другу добу інфаркту міокарда зона некрозу поступово відмежовується від здорової тканини і між ними формується періінфарктной зона, тобто область, розташована на кордоні зони некрозу і здорового міокарда.
Стан периинфарктной зони має дуже велике значення для подальшого перебігу, прогнозу і результату інфаркту міокарда. Якщо гостра ішемія не прогресує або усувається, то в периинфарктной зоні швидко відновлюються функція і структура всіх клітинних елементів. При цьому зона некрозу обмежується початковими розмірами. При недостатньому кровопостачанні дистрофічні процеси в периинфарктной зоні посилюються, кардіоміоцити гинуть, вогнище некрозу розширюється. Повна або часткова оборотність пошкоджень може зберігатися протягом 3-5 годин з моменту виникнення ішемії.
Встановлено, що зона некрозу, що перевищує 50% і більше маси міокарда лівого шлуночка, призводить до розвитку важкої недостатності кровообігу, часто не сумісною з життям.
Еволюція зони некрозу поступово призводить, з одного боку, до обмеження області інфаркту міокарда, а з іншого - до розвитку процесів миомаляции (розм'якшення м'язової тканини). При цьому на периферії вогнища некрозу формується молода грануляційна тканина, а всередині йде розсмоктування загиблих кардіоміоцитів. Цей період (приблизно 7-10 діб від початку захворювання) є найбільш небезпечним щодо розриву серця, коли на тлі клінічного поліпшення може настати швидка смерть хворого. При сприятливому розвитку інфаркту міокарда протягом 3 тижнів захворювання в зоні некрозу починає інтенсивно формуватися сполучна тканина. Щільний рубець при трансмуральном інфаркті міокарда остаточно утворюється тільки через 3-4 місяці. При мелкоочаговом інфаркті міокарда фіброзний рубець може утворитися через 2-3 тижні.
При типовому початку інфаркту міокарда в основі його клінічної картини лежать сильні болі, симптоми серцевої недостатності, аритмії, підвищення температури, лейкоцитоз, збільшення ШОЕ, гиперферментемия.
Біль. Цей найважливіший симптом інфаркту найчастіше змушує звернутися пацієнта до лікаря, але, як не дивно, патогенез
больового симптому при інфаркті міокарда до сих пір залишається недостатньо вивченим. Вважають, що основною причиною болів при цьому захворюванні є накопичення в зоні ішемії лактату, який подразнює нервові закінчення аферентних симпатичних волокон. Крім того, важлива роль в генезі болю відводиться простагландинам і брадикинину, які у великих кількостях накопичуються в ішемізованої тканини. Разом з тим в організмі існують речовини - опіоїдні пептиди, які мають знеболюючою активністю. Отже, вираженість больової симптоматики багато в чому може визначатися «балансом» між медіаторами больового рефлексу (лактат, простагландини, брадикінін) і опіоїдними пептидами.
У зв'язку з цим не можна не згадати про те, що існують і так звані безбольової інфаркти міокарда, при яких біль взагалі відсутній. Безбольової інфаркт міокарда протікає важче в порівнянні з типовим проявом даного захворювання. В якійсь мірі це пояснюється діагностичними помилками при його виявленні, а отже, пізно розпочатим лікуванням. На передній план клінічної картини інфаркту в цьому випадку виходять симптоми серцевої недостатності і аритмії.
Приблизно в 50% спостережень болю при інфаркті міокарда з'являються раптово. Сумарна тривалість ангінозних болів, що перевищує 1 ч, свідчить про можливий розвиток інфаркту міокарда. Локалізація болю при інфаркті міокарда в деякій мірі визначається розташуванням вогнища некрозу в м'язі серця і може спостерігатися за грудиною, в лівій руці, починаючи з плечового суглоба і нижче, в щелепи, поддіафрагмальной області і т.д. В останньому випадку говорять про абдомінальної (гастралгическая) формі інфаркту, яка зустрічається досить часто. В результаті хворі вважають, що болі у них пов'язані з захворюванням органів черевної порожнини. Нерідко такий інфаркт міокарда може симулювати загострення виразкової хвороби, гострий холецистит, гострий панкреатит і ін.
Нітрогліцерин при одноразовому прийомі (на відміну від звичайного нападу стенокардії) не дає полегшення. Хворі змушені приймати його повторно, багаторазово, до 20-40 таблеток на добу. Поява резистентних до нітрогліцерину ангінозних болів служить важливою ознакою, що дозволяє диференціювати звичайну стенокардію від інфаркту міокарда.
Симптоми серцевої недостатності (задишка, тахікардія, набряки і гіпотензія) відносяться до типових проявів інфаркту міокарда. Поява цих симптомів пов'язано з порушенням насосної функції серця, яка знижується прямо пропорційно розміру вогнища некрозу. Якщо розмір зони інфаркту становить 50% від маси лівого шлуночка, то така поразка міокарда, як правило, є несумісним з життям, оскільки центральна гемодинаміка в цьому випадку страждає настільки, що порушується кровопостачання життєво важливих органів.
Порушення серцевого ритму практично завжди супроводжують розвиток інфаркту міокарда, а при його безболевой формі можуть стати провідним симптомом захворювання (арітміческій інфаркт міокарда).
Основною причиною аритмій в перші 6 год інфаркту міокарда є зміна електрофізіологічних властивостей кардіоміоцитів в зоні ішемії. Через дефіцит енергетичних субстратів, викликаного гіпоксією, вони перестають скорочуватися, але зберігають здатність до проведення електричного імпульсу по своїм мембран. Однак через брак АТФ ефективність роботи енергозалежних іонних насосів в клітинах істотно страждає, а самі іонні канали пошкоджуються. Це веде до уповільнення процесів деполяризації і реполяризації, що створює сприятливі умови для виникнення аритмій. На більш пізніх термінах інфаркту клітини робочого міокарда в зоні ішемії гинуть, а більш стійкі до гіпоксії клітини провідної системи зберігають свою життєздатність, але їх електрофізіологічні характеристики істотно змінюються. Проведення імпульсу по волокнах Пуркіньє, розташованим в некротизованих міокарді, сповільнюється, а у клітин провідної системи з'являється здатність до спонтанної деполяризації. В результаті формується джерело аномального ектопічеського автоматизму серця.
Слід підкреслити, що всі перераховані вище симптоми інфаркту міокарда (біль, ознаки серцевої недостатності, аритмії) взагалі можуть бути відсутніми. У цьому випадку говорять про безсимптомною ( «німа», silent) формі інфаркту міокарда, при якій хворий не звертається за медичною допомогою, а захворювання часто залишається непоміченим.
Підвищення температури, лейкоцитоз, збільшення ШОЕ, гиперферментемия також є характерними ознаками, складовими клінічну картину інфаркту міокарда. коронарний
Для інфаркту міокарда характерна також гиперферментемия, тобто підвищення активності ферментів в плазмі крові. При виникненні некрозу вони надходять з некротизованих міокардіальних клітин в кров. При появі інфаркту міокарда або підозрі на нього активність ферментів крові: креатинфосфокінази (КФК), аспартатамінотрансферази (АсАТ, або АСТ), лактатдегідрогенази (ЛДГ) повинна визначатися серійно. Чим більше вогнище некрозу, тим вище активність КФК в плазмі крові. На цьому принципі заснований навіть метод непрямого визначення розмірів інфаркту міокарда по математичних формул.
Незважаючи на те що КФК в діагностиці інфаркту міокарда розглядається як один з найбільш специфічних ферментів, його активність може підвищуватися і при інших станах. Це обумовлено тим, що КФК у великій кількості міститься не тільки в міокарді, а й в скелетних м'язах. Підвищена активність КФК може відзначатися при внутрішньом'язових ін'єкціях, тромбоемболії легеневої артерії, міокардитах, тахиаритмиях, пошкодженні м'язів різного характеру, навіть після ударів і важкої фізичної роботи.
Однак якщо пацієнт потрапляє в стаціонар через три доби після виникнення інфаркту міокарда, що часто буває при гастралгическая або безбольової формі даного захворювання, виявити гіперферментемію не вдається. Якщо ж у цих пацієнтів є рубцеві зміни в міокарді або блокада ніжки пучка Гіса, реєстрація ЕКГ не дозволяє виявити ознаки некрозу міокарда. В цьому випадку для встановлення правильного діагнозу інфаркту міокарда вдаються до проведення гамма-сцинтиграфії серця (рис. 15-10).
Ускладнення інфаркту міокарда. Ускладнення інфаркту має велике значення обтяжують його перебіг і часто є безпосередньою причиною летальності та інвалідизації пацієнтів при даному захворюванні. Розрізняють ранні та пізні ускладнення гострої коронарної патології.
Ранні ускладнення можуть виникати в перші дні, години і навіть хвилини інфаркту міокарда. До них відносяться кардіогенний шок, гостра серцева недостатність, гостра аневризма і розриви серця, тромбоемболічні ускладнення, порушення ритму і провідності, перикардити, гострі ураження шлунково-кишкового тракту.
Пізні ускладнення виникають в підгострому періоді рубцювання інфаркту міокарда. Це постінфарктний перикардит (синдром Дресслера), хронічна аневризма серця, хронічна серцева недостатність і ін.