За локалізацією виділяють інфаркт передньої, задньої і бічної стінок лівого шлуночка, міжшлуночкової перегородки, верхівки серця і обширний інфаркт.
По відношенню до шару серцевого м'яза розрізняють трансмуральниі. субендокардіальний, інтрамуральний і субепікардіальниі інфаркт міокарда.
Залежно від тимчасових особливостей виникнення мож-но говорити про 1) первинному (гострому) інфаркті міокарда, що протікає протягом 4 тижнів (28 днів) до формування рубця, 2) повторному, роз-вающий через 4 тижні після гострого (коли на місці пров -вічного інфаркту виникає постінфарктний кардіосклероз) і 3) рецидивирующем. наблюдающемся протягом 4 тижнів первинного або повторного інфаркту.
Стадії три: 1) Ішемічна стадія (гострої осередкової ішемічною дистрофією міокарда) тривалістю до 18 год відрізняється практично повною відсутністю макроскопічних змін в серці. До кінця терміну можна побачити нерівномірність кровонаповнення міокарда. Через 20-30 хв при електрон-тронної мікроскопії відзначають набухання мітохондрій, зменшення числа гранул глікогену, розрив сарколеми, набряк, дрібні кро-воізліянія і вихід в міокард окремих нейтрофілів. У зоні ішемії зникають: глікоген, дихальні ферменти.Большое значення для перебігу і прогнозу захворювання має з-стояння навколишнього тканини.
2) Некротична стадія характеризується видимим некрозом, що відзначається через 18-24 год від моменту початку ішемії. У міокар-де є вогнище неправильної форми, жовтувато-білого кольору, в'ялої консистенції, оточений темно-червоним віночком (ішемічний інфаркт з геморагічним вінчиком). При мікроскопічному дослідженні серцевого м'яза виділяють три зони. 1) некротическую, 2) демаркаційну і 3) сохранного міокарда. Зона некрозу представлена: кардіоміоцити з явищами каріолізис, плазмолізіса і плазморексіса, оточені демаркаційним запаленням, велике кількостей гіперемійованих судин, безліч поліморфноядерних нейтрофілів (лейкоцитарний вал). Лейкоцитарна інфільтрація особливо виражена на 2-3-й день від початку захворювання. У Зберегти-ном міокарді спостерігаються явища набряку. При трансмуральном інфаркті міокарда захворювання часто ускладнюється роз-ством фібринозного перикардиту.
3) Стадія організації. З 3-го дня починається дезінтеграція загиблих м'язових клітин макрофагами, з'являються окремі фібробласти. До 7-го дня по краях некрозу формиру-ється грануляційна тканина з великою кількістю фібробластів, макрофагів. На 28-й день утворюється рубець (постінфарктний кардіосклероз).
Загальна летальність при інфаркті міокарда досягає 30-35%.
Причинами смерті служать. гостра серцево-сосудіс-тая недостатність, кардіогенний шок, фібриляція шлуночків, асистолія. В результаті розм'якшення серцевої мис-ці в області трансмурального інфаркту (міомаляція) можливий розвиток гострої аневризми серця з подальшим розривом. В цьому випадку смерть настає від тампонади порожнини перикарда.
У випадках гострої аневризми і при субендокардіальному локалізації некрозу може відбутися пошкодження ендо- карда і освіту пристінкових тромбів. Вони можуть стати джерелом тромбоемболії
При трансмуральном інфаркті міокарда можливо раз-витие фібринозного перикардиту, аритмій, набряку легенів. Болі можуть віддавати в черевну порожнину, даючи картину "ост-якого живота" (абдомінальна форма інфаркту міокарда). Можлива помилкова симптоматика гострого порушення мозкового кро-вообращенія (церебральна форма). У ряді випадків (у людей похилого віку, фізично сильних людей, що зловживають алкого-лем, хворих на цукровий діабет) відзначається безбольова форма інфаркту міокарда.