Інфекційно-токсичний шок (синонім бактеріальний, бактеріотоксіческій шок) - шок, що виникає в результаті дії мікроорганізмів і їх токсинів. Є порівняно поширеним видом шоку, поступаючись по частоті кардіогенного і гіповолемічного шоку.
Інфекційно-токсичний шок розвивається при бактеріальних (зазвичай менінгококової інфекції, черевний тиф, чуму, дизентерії, сибірської виразки), вірусних (грип, геморагічної лихоманки), риккетсіозних, спірохегозних і грибкових хворобах. Найчастіше він викликається грамнегативними бактеріями; проте в 1/3 випадків причиною виникнення шоку є грампозитивні мікроби - стафілококи, стрептококи, пневмококи. На тлі хронічних запальних процесів, особливо у дітей і людей похилого віку, інфекційно-токсичний шок може викликатися протеєм, клебсієлами, синьогнійної палички, аеробактером, бактероїдами.
Вирішальна роль в патогенезі інфекційно-токсичного шоку відводиться бактеріальним токсинів, переважно ендотоксинів, які безпосередньо порушують регіональний судинний тонус, що призводить до відкриття коротких артеріовенозних шунтів і значного зменшення капілярного кровотоку з прогресуючим розладом мікроциркуляції. Разом з тим ендотоксини стимулюють виділення катехоламінів, що підсилюють спазм артеріол і венул, що уповільнюють кровотік і сприяють депонуванню і секвестрування крові в капілярної мережі. Прогресуюче, нерідко блискавичний розвиток інфекційно-токсичного шоку пояснюється наявністю специфічної гіперчутливості до ендотоксину з активацією споживання комплементу. Активація комплементу призводить до накопичення вазоактивних речовин, що підвищують проникність судин і викликають лізис клітин, в т.ч. лейкоцитів і тромбоцитів. Ендотоксини прискорюють згортання крові, впливаючи переважно на тромбоцитарний і судинні механізми. Дисеміноване внутрішньосудинне згортання крові (див. Тромбогеморрагіческій синдром) є одним з провідних патофізіологічних механізмів інфекційно-токсичного шоку. Відома роль в його прогресуванні відводиться активації кинин-каллікреіновой системи, порушення синтезу і метаболізму простагландинів. У початковий період шоку при зниженні периферичного судинного опору і артеріального тиску спостерігається компенсаторне підвищення ударного обсягу і частоти серцевих скорочень, що позначається як гіпердинамічний фаза. Надалі при наростаючому дефіциті об'єму крові і серцевої недостатності розвивається гіподінаміческой фаза. При триваючому порушенні мікроциркуляції, зменшення венозного повернення крові і серцевого викиду падає артеріальний тиск, посилюються гіпоксія, ацидоз, відзначаються незворотні зміни обміну речовин, загибель клітин і тканин.
Основними патолого ознаками є рідкий стан крові в судинах трупа, дисеміноване внутрішньосудинне згортання з геморагічним синдромом, секвестрация крові в судинах системи мікроциркуляції, шунтування кровотоку, збіднення печінки глікогеном, циркуляторної-гипоксическое пошкодження органів.
Клінічна картина характеризується поєднанням симптоматики гострої циркуляторної недостатності і характерних ознак генералізованого інфекційного процесу. При інфекційних захворюваннях інфекційно-токсичний шок найчастіше розвивається на 1-2-у добу захворювання. Ранніми і постійними ознаками є приголомшливий озноб, підвищення температури тіла до 40 °, у випадках більш пізнього розвитку інфекційно-токсичного шоку передують гектический або ремиттирующий тип температурної реакції, повторні озноби, рясне потовиділення. Одночасно посилюється головний біль, з'являються сплутаність свідомості, блювота, судоми, гіперестезія, рухове збудження. Виділяють 3 фази шоку: ранню (компенсований шок), виражену (субкомпенсований шок) і декомпенсований шок.
При компенсованому шоці свідомість залишається ясним, нерідко відзначаються рухове занепокоєння, стан тривоги, стопи і кисті залишаються теплими, спостерігається гіперемія обличчя та верхньої половини тулуба. Дихання частішає. Тахікардія до 110-120 ударів в хвилину поєднується з пульсом задовільного наповнення і незначними змінами артеріального тиску. Кількість виділеної сечі зменшено. У дітей в цій фазі відзначаються диспепсичні розлади: повторна блювота, пронос, посилення перистальтики, болі у верхній частині живота.
При субкомпенсированном шоці, або в фазі вираженого інфекційно-токсичного шоку. збудження змінюється загальмованістю, апатією. Шкіра бліда, холодна, волога, відзначається акроціаноз. Після ознобу і гіперемії настає зниження температури тіла, нерідко з критичним падінням до субнормальних цифр. Задишка постійна. Пульс досягає 160 ударів в хвилину, слабкого наповнення, аритмічний. Тони серця глухі. АТ значно-знижено (85 / 60-60 / 20 мм рт. Ст.). Відзначається олігурія або анурія; нерідко з'являються геморагії на шкірі і слизових оболонках, можливо шлункова кровотеча. Прогресує органна патологія. При так званому «шоковому» легкому відзначається гостра дихальна недостатність, при рентгенологічному дослідженні - шунтування в малому колі кровообігу, знижена прозорість, мозаїчні тіні. Картина «шокової» нирки характеризується клінікою прогресуючої гострої ниркової недостатності.
При декомпенсованому шоці хворі знаходяться в стані прострації, можливі судоми, втрата свідомості аж до розвитку коми. Спостерігаються гіпотермія, тотальний ціаноз. Периферичний пульс ниткоподібний, АТ може не визначатися. Різко наростає задишка, спостерігається анурія.
Інфекційно-токсичний шок. викликаний грамнегативними бактеріями, протікає важче в порівнянні з шоком, викликаним грампозитивними бактеріями, при якому більш тривалий час зберігається адекватна судинна перфузия.
Характерними особливостями інфекційно-токсичного шоку у дітей є велика вираженість інтоксикації, дихальної недостатності, більш значне ураження ЦНС диспепсичні розлади, наявність геморагічної висипки.
Діагноз грунтується на клінічній картині і результатах лабораторних досліджень; особливо скрутний у дітей, людей похилого віку і на тлі важкого перебігу генералізованих форм інфекційних хвороб. При лабораторних дослідженнях у хворих інфекційно-токсичним шоком визначаються гіпоксемія, метаболічний ацидоз, збільшення концентрації лактату в крові, азотемія, гіпонатріємія, гіпоальбумінемія, ознаки дисемінованоговнутрішньосудинного згортання крові.
Лікування інфекційно-токсичного шоку повинно бути комплексним, його проводять у відділеннях реанімації та інтенсивної терапії. У плані етіотропної терапії віддається перевага антибіотиків широкого спектру дії, особливо якщо не встановлено збудник. У разі менінгококової інфекції зазвичай призначається левоміцетину сукцинат при чумі - стрептоміцин. Однак масивна антибіотикотерапія здатна викликати загибель великої кількості бактерій, що призводить до збільшення кількості циркулюючих токсинів і таким чином ускладнює перебіг шоку; тому доцільно застосування антибіотиків, що володіють бактериостатическим механізмом дії. При вірусних хворобах в разі розвитку И.-Г. ш. показані інтерферон і його продукти. Важлива роль належить імунним препаратів. Введення специфічного імуноглобуліну та плазми найбільш широко застосовується при інфекційно-токсичному шоці. викликаному стафілококами.
З метою нормалізації гемодинаміки внутрішньовенно вводять кристалоїдні і колоїдні розчини, серед останніх віддається перевага альбуміну і реополіглюкіну. Внутрішньовенні інфузії 5% розчину альбуміну покращують реологічні властивості крові та сприяють відновленню проникності капілярів. Кристалоїдними полііонні розчин необхідно вливати під контролем центрального венозного тиску з особливою обережністю при набряку мозку, «шоковому» легкому, гострої ниркової недостатності. При вираженій периферичної вазоконстрикції показано внутрішньовенне введення симпатоміметиків (допаміну, изопротеренола). Терапевтичною дією при інфекційно-токсичному шоці мають кортикостероїди, які призначаються в добовій дозі до 30 мг / кг (в перерахунку на преднізолон). Показані інгібітори протеаз (контрикал, гордокс). Виражена дихальна недостатність на фоні «шокового» легкого вимагає проведення штучної вентиляції легенів, при розвитку дисемінованого внутрішньосудинного згортання застосовують гемостатичні засоби (див. Кровоспинні засоби), інгібітори фібринолізу (див. Антифібринолітиками), при гострій нирковій недостатності - форсований діурез (див. Діурез форсований), гемодіаліз. У ряді випадків ефективні методи екстракорпоральної детоксикації: плазмаферез (див. Плазмаферез. Цітаферез), гемосорбція.
Прогноз особливо несприятливий при субкомпенсированном і декомпенсованому шоці, коли він викликається грамнегативними бактеріями, а також у дітей першого року життя, осіб старше 60 років, що мають супутні захворювання серцево-судинної системи, нирок, печінки, страждають порушеннями імунітету.
Для попередження розвитку шоку необхідні рання діагностика і своєчасне проведення інтенсивної терапії інфекційних хвороб.
Бібліогр .: Бунін К.В. і Соринсон С.Н. Невідкладна терапія при інфекційних хворобах, Л. 1983; Покровський В.І. Фаворова Л.А. і Костюкова Н.Н. Менінгококова інфекція, М. 1976; Шустер X.П. Шенборн X. і Лауер X. Шок: Виникнення. Розпізнавання. Контроль. Лікування, пров с нем. М. один тисячі дев'ятсот вісімдесят одна.