29.12.98 - препарат відмінено.
5. Tab. Nitrosorbidi 0,01
D.S. Чотири рази на день.
При опитуванні пацієнт вказав на такі скарги: слабкість, запаморочення, супроводжуються потемніння в очах, сильне погіршення пам'яті, погіршення зору. Крім того, пацієнт скаржився на сильні стискаючі болі в області лівої половини грудної клітки і загрудинної області. Так само присутня сильна інспіраторна задишка. Цьому стану супроводжує акроціаноз і іноді виникають, ближче до вечора, набряки на ногах. Відзначається підвищений артеріальний тиск.
Дані симптоми вказують на наявність патології серцево - судинної системи, в зв'язку, з чим доцільно розбити симптоми на групи, що характеризують ту чи іншу патологію і розглянути їх окремо.
Крім того, необхідно окремо розглянути патологію дихальної системи.
Важливий симптом - підвищений артеріальний тиск, дозволяє припустити наявність артеріальної гіпертензії.
Супутні стресу негативні емоції викликають порушення в роботі серця і тонусу судин. В основі механізму цих порушень є надлишкова продукція катехоламінів і глюкокортикоїдів. Під дією катехоламінів відзначається збільшення роботи серця, яке супроводжується підвищенням викиду і систолічного артеріального тиску. Внаслідок стійкого порушення емоційних зон можуть виникати порушення переферического кровообігу, зокрема кровотоку, і спазм периферичних судин. Наслідком цих змін також буде підвищення артеріального тиску.
Глюкокортикоїди, рівень яких, підвищується при стресі, надають вплив на серцево - судинну систему:
- підсилюють пресорну механізми впливу нервової системи на судини і збільшення серцевих скорочень;
- в поєднанні з хлористим натрієм призводять до розвитку міокардитів і гіпертензії;
- в поєднанні з дією різних електролітів можуть бути причиною розвитку різних форм кардіоміопатії.
Дані зміни з боку серцево - судинної системи при стресі при порушенні співвідношення в крові вазопресорних і депресивнихгуморальних факторів.
Артеріальна гіпертензія сприяла розвитку атеросклеротичних процесів. Зокрема вона викликала атеросклероз коронарних артерій. Причиною в даному випадку є морфологічні порушення стінки судин. Підвищення проникності пов'язані зі збільшенням вмісту місцевих гормонів, наприклад, брадикініну, і відповідно збільшення катехоламінів. Певна роль у патогенезі атеросклерозу належить збільшення ферментативної активності самої судинної стінки, зокрема, еластази, характерне для літнього віку, що призводить до порушення еластичного каркаса судинної стінки.
Наявність факторів ризику не встановлено.
Таким чином, такі симптоми як слабкість, запаморочення, потемніння в очах і шум у вухах можуть бути викликані атеросклерозом судин головного мозку.
Так само наслідком атеросклерозу коронарних артерій з'явивсяатеросклеротичний кардіосклероз.
Наявність таких симптомів як задишка, акроціаноз, і зміщення лівих відділів серця, дозволяють припустити наявність синдрому гемодинамічної серцевої недостатності II ступеня стадії А, що протікає в хронічній формі.
Для серцевої недостатності характерно зміна параметрів гемодинаміки.
Знижується хвилинний об'єм крові (з 5-5,5 до 3-4 л / хв); в 2-4 рази сповільнюється швидкість кровотоку; артеріальний тиск змінюється мало, венозний тиск підвищений; капілярні судини і посткапілярні вени розширенням-ни, потік крові в них уповільнений, тиск підвищений.
Серцева недостатність виникла на тлі гіпертонічної хвороби. Через стійкого підвищення артеріального тиску і стенозирования гирла аорти відбулася перевантаження серця опором. Збільшилася опірвикиду крові лівим шлуночком, що призводить до перевантаження і перенапруження міокарда. Це в свою чергу підвищує діастолічний тиск в шлуночку, шлуночок розтягується, і виникає тоногенная дилатація останнього. Цядилатація і пов'язане з нею розтягнення міокарда викликає посилення його функції, його гіперфункцію, що призводить до його гіпертрофії, що підтверджується даними ехокардіографії. Тривало існуюча гіперфункція призводить до розвитку в ньому дистрофічних і склеротичних процесів. В першу чергу це пов'язано з тим, що зростання маси м'язових волокон відбувається швидше, зростання волокон симпатичних нейронів, йогоіннервують. Відповідно іннервація погіршується. Крім того зростанняартеріол і капілярів відстає, що погіршує васкуляризацію органу, викликаючи гіпоксію. Це в свою чергу впливає на енергозабезпечення міокарда: (ресинтез АТФ), електролітний обмін. Все це разом призводить до зношування міокарда. Надалі компенсаторні механізми, що проявляють себе у вигляді гіпертрофії міокарда, декомпенсіруютя. Це призведе до зниженняскоротливості, а відповідно до зниження серцевого викиду. Останнє, в свою чергу, негативно позначиться на кровопостачанні органів і тканин, що ще посилить серцеву недостатність.
Відзначається характерна послідовність залучення в процес різних відділів серця. Так, вихід з ладу найбільш потужного лівого шлуночка веде до декомпенсації лівого передсердя, застою крові в малому колі кровообігу, звуження легеневих ар-теріол. Потім менш сильний правийшлуночок змушений преодоле-вать підвищений опір в малому колі, що в підсумку призводить до його декомпенсації і розвитку недостатності заправошлуночковою типу.
Остання група симптомів, що об'єднує в собі акцент II тону на аорті, ретростернальную пульсацію, звуження судин очного дна, а також дані рентгенологічного та ехокардіографічного досліджень серця свідчать про наявність часткового кальцинозу аорти і одночасномуаортальному порок серця.
Таким чином, наявність артеріальної гіпертензії II стадії, серцевої недостатності IIА стадії, стенокардії III - IV функціональних класів і судинних вад атеросклеротичного характеру дозволяє поставити діагноз - гіпертонічна хвороба II стадії.
Наявність нападів задишки не знімаємо прийомом нітогліцеріна триваючих кілька годин і мають сезонний характер говорить про наявність бронхіальної астма.
Вос-палітельная природа заболева-ня, пов'язана з дією специфічних і неспецифічних факторів, виявляється в морфологічних змінах стінки бронхів - інфільтруються-ції клітинними елементами, перш за все еозинофілами, дисфункції війок мірцательного епітелію, деструкції епітеліальних клітин, аж до десквамації, дезорганізує-ції основного речовини, гіпер-Плаза і гіпертрофії слизових залоз і келихоподібних кле-ток. У запальному процесі беруть участь також інші клеточ-ні елементи, в тому числі хмар-ні клітини, лімфоцити, макро-фаги.
Тривалий перебіг воспа-лення призводить до незворотних морфофункциональним изме-неніям, що характеризується різким потовщенням базальної мембрани з порушенням мікроциркуляції, і склерозу стін-ки бронхів.
Описані зміни при-водять до формування бронхообструктивного синдрому, обумовленого бронхоконстрикцией, набряком слизової, діскрі- нией і склеротичними изме-нениями. Залежно від ці-ологіческого фактора заболе-вання, тяжкості перебігу та етапу хвороби можо переважати той чи інший компонент бронхіаль-ної обструкції.
Основним патофізіологіче-ським ознакою вважається гіперреактивність бронхів, є-ющаяся наслідком воспалі-ного процесу в бронхи-альної стінці і визначається як підвищена чутливість-ність дихальних шляхів до сти-мулів, індиферентним для здорових осіб.
В даному випадку має місце неатопічної варіант бронхіальної астми.
Під неатопіческім варіантом подразуме-ється захворювання, яке не має механізму алергічної сен-сібілізаціі. При цій формі хвороби пусковими агентами можуть виступати респіраторні інфекції, порушення Метабо-лізм арахідонової кислоти, ендокринні і нервово-психи-етичні розлади, порушення рецепторного балансу і електролітного гомеостазу хательних шляхів, профе-нальні фактори і аерополлюанти неаллергенной природи. Слід зазначити, що, несмот-ря на очевидність причинного ролі більшості етіологічес-ких агентів неатопической бронхіальної астми, механізми формування цієї форми захворювання не до кінця вивчені. В останні роки осо-бою значення в формуванні неаллергической бронхіальної астми надається забруднення атмосфери про-дуктами урбанізаційних діяль-ності людини, в тому числі діоксидів азоту і сірки, озону.
1. Гіпертонічна хвороба II стадії.
2. Ішемічна хвороба серця, атеросклероз коронарних
3.Нестабільная стенокардія напруги II
4. Бронхіальна астма
5. Емфізема легких
6. Атеросклероз аорти.
7. Сполучений аортальний порок серця.