Карбамазепін в лікуванні синдрому відміни алкоголю
Алкогольна абстиненція зустрічається часто і зазвичай протікає важко, але раптова відміна алкоголю може призвести до делірію і судомних нападів. Хронічна алкогольна інтоксикація обумовлює грубі порушення функціонування мозку, різко проявляються в перші дні після припинення зловживання спиртним. Одним з ефективних препаратів в лікуванні синдрому відміни алкоголю є карбамазепін. Препарат пригнічує викликаний абстиненцією кіндлінга, що виникає при поверненні до прийому спиртного. Крім того, він володіє потужним протисудомну, антидепресивну дію. Поряд з високою ефективністю встановлена добра переносимість препарату у наркологічних пацієнтів.
Summary. Alcohol abstinent syndrome is a common phenomenon and usually is not severe, but sudden alcohol withdrawal can cause delirium and convulsive attacks. Chronic alcohol intoxication results in severe impairment of brain functioning more evidence in the first days after stopping alcohol abuse. Carbamazepine is one of the effective agents for treatment of alcohol withdrawal. The medication inhibits abstinence-induced kindling recurrent after starting alcohol abuse again. Moreover it has strong anticonvulsive, antidepressive effects. The preparation has both a high effectiveness and a good tolerance in patients with substance abuse syndrome.
Резюме. Алкогольна абстіненція зустрічається часто й Звичайно перебігає нетяжкі, но Раптова відміна алкоголю может прізвесті до делірію й судомніх нападів. Хронічна алкогольна інтоксікація обумовлює грубі Порушення Функціонування мозком, что різко проявляються в Перші дні после припиненням зловжівання спиртним. Одним з ефективних препаратів у лікуванні синдрому відміни алкоголю є карбамазепін. Препарат прігнічує вікліканій абстіненцією кіндлінг, что вінікає при поверненні до прийому спиртного. Кроме того, ВІН має потужного протисудомних, антідепресівну дію. Поряд Із скроню ефектівністю встановлен добра переносимість препарату в наркологічніх пацієнтів.
Синдром відміни алкоголю, судомний напад, карбамазепін.
Key words: alcohol withdrawal, convulsive attack, carba- mazepine.
Ключові слова: синдром відміни алкоголю, судомній напад, карбамазепін.
Синдром відміни алкоголю (СОА) складають симптоми і ознаки, які відзначаються у залежних від алкоголю індивідів і зазвичай розвиваються протягом 24-48 годин після вживання останньої дози. СОА може розвиватися як у осіб, які бажають кинути пити, так і у залежних пацієнтів, госпіталізованих в клініку з приводу інших медичних станів. Алкогольна абстиненція зустрічається часто і зазвичай протікає важко, але раптова відміна алкоголю може призвести до delirium tremens і судомних нападів, які можуть завершитися летально. Лікар, який займається лікуванням пацієнтів з СОА, повинен верифікувати (підтвердити) діагноз і діагностувати інші ускладнення, пов'язані з алкогольною залежністю (зокрема, енцефалопатії Wernicke, травми і депресії), і звичайно, лікувати їх.
Патогенез стану алкогольної залежності і абстиненції комплексний. Алкоголь впливає на різні системи нейромедіаторів в людському мозку. Так, «гостре» введення алкоголю призводить до блокади NMDAрецепторов (рецептори до NметілDаспартату), що призводить до зниження збудливою глутаматергіческой трансмісії і до потенцированию GABAАрецепторов (рецептори до g аміномасляної кислоти). При тривалому прийомі алкоголю кількість NMDAрецепторов зростає, а число GABAрецепторов, навпаки, знижується. Це призводить до розвитку толерантності. При абстиненції підвищується функція NMDAрецепторов, а GABA - навпаки, що призводить до розвитку різноманітних проявів СОА. Зміна кількості і функцій NMDA (особливо NR1 і NR2B підтипів) і GABAАрецепторов в результаті хронічного споживання алкоголю, ймовірно, частково відповідальна за судоми при скасуванні алкоголю. З електрофізіологічне точки зору порушення функцій рецепторів до нейромедіатора виражаються у відсутності пригнічують постсинаптических потенціалів і струмів. Крім того, потенціалзалежний вхідний струм кальцію модулює вивільнення нейромедіаторів і експресію генів, які регулюють утворення протеіноврецепторов NMDA і GABA; тривале споживання алкоголю підвищує експресію потенціалзалежні кальцієвих каналів і робить свій внесок в розвиток толерантності і СОА. Інтенсифікація дофаминергической трансмісії при СОА може грати роль в патогенезі галюцинацій. Підвищення норадренергической активності спостерігали на ранніх стадіях СОА, що в разі скасування може бути причиною симпатичної гіперактивності. Роль серотоніну менш зрозуміла, але було показано, що рівні цього медіатора у зловживають алкоголем нижче, ніж у пацієнтів групи контролю, на різних стадіях СОА. Хоча генетичні фактори в розвитку алкогольної залежності очевидні, їх роль не була показана при delirium tremens. Таким чином, хронічна алкогольна інтоксикація обумовлює грубі порушення функціонування мозку, особливо різко проявляються в перші дні після припинення зловживання спиртним. В основі цих поразок лежать зміни практично всіх видів нейромедіації.
Відповідно до критеріїв DSM4 ознаки СОА включають тривогу, тремор, головний біль, дезорієнтацію, ажитацію, делірій, галюцинації (тактильні, зорові і звукові), безсоння, втрата апетиту, нудоту, блювоту, рясне потовиділення (діафорез), гіперрефлексію, тахікардію, артеріальну гіпертензію, судоми , субфебрильна температура і гіпервентиляцію. За визначенням у пацієнта, який відмовився від прийому алкоголю або різко зменшив його дозу після тривалого зловживання, повинні мати місце 2 або більше пункту з наступних: ознаки автономної гіперактивності (пітливість, тахікардія), тремор рук, безсоння, нудота або блювота, минущі зорові, тактильні або слухові галюцинації або ілюзії, психомоторне збудження, тривога і тоникоклонические судоми. Зазвичай СОА протікає легко і не потребує лікування, але в деяких випадках він може супроводжуватися розвитком судомних нападів і delirium tremens, який характеризується вираженими гіперадренергіческій симптомами, дезорієнтацією, порушенням уваги і свідомості, галюцинаціями.
Фізикальне обстеження повинно бути спрямоване на виявлення ознак інтоксикації (розгальмування, алкогольний запах, атаксія, ступор), СОА і delirium tremens (тахікардія, тахіпное, гіпертензія, гіперрефлексія, пілоерекція, пітливість, ажитація, делірій), енцефалопатії Верніке (атаксія, амнезія і офтальмоплегия ), тілесних ушкоджень або інших асоційованих з алкоголізмом станів, таких як аспіраційна пневмонія, дегідратація і електролітні порушення.
Медикаментозне лікування СОА направлено на усунення симптомів і на профілактику розвитку судом. На сьогоднішній день бензодіазепіни вважаються препаратами вибору в лікуванні СОА, однак, незважаючи на їх явну користь в лікуванні цього стану, багато дослідників виявляли інтерес до застосування інших допоміжних препаратів, терапія якими не супроводжується розвитком звикання і не викликає седацию. Одним з таких препаратів є карбамазепін, який по частоті побічних ефектів значно не відрізняється від представників бензодіазепінового ряду, але при цьому має ряд вигідних відмінностей.
Таким чином, будучи структурно близьким до трициклічних антидепресантів речовиною, карбамазепін є потужним протисудомну засобом, надає антидепресивну і слабку седативну дію, є стабілізатором настрої. Комплексне позитивну дію карбамазепіну включає і усунення поведінкових і психічних розладів, що спостерігаються при алкоголізмі. Поряд з високою ефективністю карбамазепін продемонстрував хорошу переносимість у наркологічних пацієнтів. Зокрема, як було відзначено, частота побічних ефектів при застосуванні карбамазепіну виявилася нижче, ніж при застосуванні бензодіазепінів. В цілому за умови проведення клінічного і лабораторного моніторингу лікування карбамазепін проявляє низьку токсичність. Препарат може ефективно застосовуватися як допоміжний засіб у комплексному лікуванні алкоголізму і пов'язаних з ним станів.
10. Schindler W. Häfliger F. Über Derivate des Iminodibenzyls // Helvetica Chimica Acta. - 1954. - 37 (2). - 47283.
У статті розглядається питання надання медичної допомоги пацієнтам з станом.