Кардіогенний шок визначається як глобальна гипоперфузия організму в результаті первинного ушкодження серця.
Причини кардіогенного шоку при інфаркті міокарда
Кардіогенний шок може розвиватися при інфаркті міокарда, рідше при інших захворюваннях серця: пороки, кардіоміопатії, перикардиті, порушеннях ритму.
Основне значення в розвитку кардіогенного шоку мають гостра ішемія або некроз 40% і більше площі лівого шлуночка, зниження його скорочувальної функції у вигляді акинезії більше 25% площі, дискінезії, гіпокінезії.
Істотну роль грають і попередні порушення ритму.
До причин відносяться порушення серцевого ритму, важка або декомпенсована серцева недостатність, дефект шлуночкової перегородки і розрив шлуночка, фульмінантний міокардит, септична кардіоміопатія, випіт перикарда і захворювання серцевих клапанів (наприклад, розрив папілярних м'язів з недостатністю мітрального клапана).
Діагностика кардіогенного шоку при інфаркті міокарда
- Важливо швидко встановити причину шоку і можливий провокуючий фактор (наприклад, інфекції, порушення ритму, токсичні речовини або побічні дії препаратів)
- 12-канальна ЕКГ проводиться відразу після надходження пацієнта або початку симптоматики, а також через 30-60 хвилин після перкутанной коронарної інтервенції (ПКІ) і при кожному погіршенні клінічної картини
- Ехокардіографія виконується якомога швидше після надходження пацієнта або початку симптоматики; однак при коронарного синдрому не слід допускати затримки катетеризації судин серця; необхідно отримати відповіді на питання про насосної функції і функції клапанів, про загальні і вогнищевих порушеннях скорочення міокарда; диференціювати систолічної та діастолічної недостатність, порушення функції лівого або правого шлуночка; виявити тампонади серця, оцінити волемічний статус
- Рентгенографія органів грудної клітини повинна відповісти на питання про розміри серця, набряку легенів, инфильтратах
- Лабораторна діагностика: картина крові, електроліти, трансамінази, білірубін, цукор крові, сечовина, креатинін, лактат плазми, тропонин Тили I, натрійуретичний пептид (BNP), СК-МВ, тромбоцити, протромбіновий час, фібриноген.
- Аналіз газів крові
- Вимірювання серцевого викиду якомога раніше для контролю терапії
Диференціальна діагностика (= кардіогенний шок без зв'язку з інфарктом)
- Порушення серцевого ритму
- Декомпенсована серцева недостатність
- гіповолемія
- анафілаксія
- Захворювання / пошкодження серцевих клапанів
- випот перикарда
Лікування кардіогенного шоку при інфаркті міокарда
- Реваскуляризація: проводиться якомога швидше ( «невідкладна перкутанная транслюминальная коронарна ангіопластика») для відновлення коронарної перфузії незалежно від часу інфаркту за допомогою чрезкожной коронарної інтервенції (чки) протягом 120 хвилин
- Медикаментозна терапія:
- Інгібітори агрегації тромбоцитів: Ацетилсаліцилова кислота: спочатку 250-500 мг внутрішньовенно, тривала терапія 100 мг в день перорально; клопідогрель: при імплантації стента продовжують прийом мінімум один рік; інші речовини: прасугрель, тікагрелор
- Інгібітор GPllb / llla (абциксимаб): всім пацієнтам, для яких протягом найближчих 30-60 хвилин запланована чкі
- Гепарин: 60-70 МО / кг маси тіла спочатку як внутрішньовенний болюс, потім
тривала інфузія 12 МО / кг маси тіла / годину (цільове протромбіновий час: 50-70 с); альтернатива для гепариновой перфузора: низькомолекулярні гепарини
- Підтримка серцево-судинної функції: спочатку обережне (тітрірованное) поповнення об'єму в 500 мл, щоб протидіяти вже наявного абсолютним чи відносним дефіциту обсягу. Це важливо також при інфаркті задньої стінки з ураженням правого шлуночка (підвищення переднавантаження правого шлуночка). Вводять добутамін, при недостатньому ефекті додатково вводять норадреналін. При недостатній відповіді на терапію катехоламинами можна спробувати левосимендан. При стійкою шокової симптоматиці можна також застосувати інгібітори PDE-III (еноксімон або милринон). При перевантаженні рідиною для симптоматичної терапії застосовуються діуретики (наприклад, фуросемід 40-100 мг внутрішньовенно). При підвищеній поста з застоєм / набряком легенів доцільний також обережний прийом нітратів (при гемодинамическом моніторингу). Після успішної реперфузійної терапії по можливості гемоднаміческій моніторинг (катетеризація легеневої артерії, PiCCO) і цілеспрямована терапія за допомогою регуляції Волемія-чеського стану, інотропний-вазоактивних речовин і діуретиків.
- Внутрішньоаортальної балон контрпульсация доцільна для гемодинамической підтримки або стабілізації. Показання включають, перш за все, сповільнену реперфузію / реваскуляризацию (наприклад, тільки один системний фібриноліз, проміжна терапія перед операцією). До інших механічних систем підтримки відносяться, наприклад, «Impella» або «штучне серце».
- Концентрати еритроцитів при показнику Нb <7,0 г/дл или показателе гематокрита <25% объема
- Компенсація порушень електролітного балансу (для профілактики аритмій).
Кисень або вентиляційна підтримка показані з урахуванням газів крові.
Слід відразу оцінити можливість проведення інтервенційних процедур (4KB, аортокоронарне шунтування), якщо підозрюється інфаркт міокарда, для відновлення кровотоку і усунення основної причини розвитку шоку показана екстрена ЕхоКГ для визначення причин ускладнення і оцінки систолічної функції.
Щоб підтримати ЦВД і тиск заповнення лівого шлуночка, починають крапельне введення реополіглюкіну (150-300 мл), альбуміну.
При кардіогенному шоці зі зменшенням ОЦК лікування починають з введення реополіглюкіну, альбуміну або 5% розчину глюкози. Орієнтуючись на величину ЦВД, кількість введених розчинів збільшують максимум до 2-3 л / сут.
Кількість вводяться розчинів визначається величиною ЦВД.
При низькому серцевому викиді на тлі нормального ЦВД лікування починають з введення глюкагону внутрішньовенно болюсно, потім переходять на крапельне введення. Позитивний вплив багатодітній родині і серцеві глікозиди.
При неефективності описаних заходів і поганий переносимості препаратів проводять контрпульсація шляхом нагнітання крові внутрішньоаортальної балонної системою зі створенням допоміжного кровообігу, проводять коронарну балонну ангіопластику або стентування.
Ускладнення при кардіогенному шоці при інфаркті міокарда
Правожелудочковую інфаркт з недостатністю функції правого шлуночка
Первинно обумовлений правожелудочковую інфарктом кардіогенний шок вимагає інших терапевтичних заходів, ніж в разі лівошлуночкового інфаркту. Хоча обом формам шоку тривалий час і в однаковій мірі допомагає рання реваскуляризація, відмінність між ними проявляється, перш за все, в регулюванні волемического статусу (обмеження при недостатності лівого шлуночка, підвищення переднавантаження в результаті поповнення обсягу при недостатності правого шлуночка), а також у призначенні судинорозширювальних препаратів , особливо нітратів (доцільні при недостатності лівого шлуночка, можуть руйнівно діяти при дисфункції правого шлуночка):
- Підвищення правошлуночкової преднагрузки шляхом контрольованого введення рідини; обережне заповнення обсягу при одночасному ураженні лівого шлуночка
- Підвищення правошлуночкової інотропов (катехоламіни)
- При брадикардії введення атропіну (спочатку 1 мг внутрішньовенно, максимальна доза 3 мг, при стійкій брадикардії за показаннями установка кардіостимулятора)
- Зниження переднавантаження і тим самим серцевого викиду! Не слід застосовувати блокатори бета-рецепторів і кальцієвих каналів, оскільки вони чинять негативний інотропну дію.
Увага: не застосовувати нітрати при недостатності правого шлуночка
Порушення серцевого ритму:
- брадикардія: вводять атропін (одноразова доза 1 мг; до максимально 3 мг внутрішньовенно)
- при повній АВ-блокаді застосування орципреналіну може підвищити частоту скорочення шлуночків серця. При стійкою, гемодинамічно релевантної брадикардії, необхідна установка кардіостимулятора.
- тахікардія: при фібриляції передсердь слід починати ефективну антикоагуляція гепарином. При тахікардіческій фібриляції передсердь необхідно прагнути або до регулювання частоти за допомогою аміодарону, блокаторів бета-рецепторів або дигіталісу, або до ритмування (електрична кардіоверсія). Увага: антиаритмічні препарати класу 1с не рекомендуються через їх негативного інотропного і потенційно проаритмічної дії, а також тенденції до підвищеної смертності. При стійких і гемодинамічно релевантних мономорфних шлуночкових тахікардіях рекомендується електрична кардіоверсія.
Дефект шлуночкової перегородки, розрив шлуночка і гостра недостатність мітрального клапана. після гемодинамічної стабілізації необхідно негайне оперативне втручання.