Ішемічна хвороба серця, клінічні форми, класифікація
Ішемічна хвороба серця (ІХС) - гостре або хронічне захворювання серця, викликане зменшенням або припиненням доставки крові до міокарда внаслідок органічних (в переважній більшості випадків - стенозуючий атеросклероз або атеротромбоз) або функціональних змін коронарних артерій (КА). В результаті, за певних умов розвивається невідповідність між потребою міокарда в кисні і величиною коронарного кровотоку, що приводить до розвитку ішемії або некрозу. Оскільки ІХС проявляється симптомами та ознаками ішемії міокарда, часто використовується тотожне поняття «коронарна хвороба серця».
Епідеміологія
Етіологія і патогенез
У 95% випадків розвиток ІХС обумовлено наявністю стенозуючого атеросклерозу КА, причому гемодинамічно значущим вважають зменшення внутрішнього просвіту артерії на 50-75%. Тільки у 5% хворих на ІХС при проведенні селективної коронарної ангіовентрікулографіі (СКВГ) виявляють атеросклеротически малозмінені або навіть інтактні, але мають різні морфологічні зміни, КА.
Найбільш часто в атеросклеротичний процес втягуються субепікардіально відділи КА, рідше при поєднанні атеросклерозу з цукровим діабетом - дистальна третина артерій, при мікросудинної стенокардії - інтрамуральні судини.
До рідкісним етіологічним факторам ІХС відносять:
1. Вроджені аномалії КА (гіпоплазія, «м'язові містки», артеріовенозні фістули КА, відходження КА від стовбура легеневої артерії або лівої КА від правого синуса Вальсальви).
2. Емболії КА (при внутрішньосерцевому тромбозі, бактеріальномуендокардиті, тромбозі штучних серцевих клапанів, міксомі лівого передсердя).
3. Синдроми Марфана, Елерса-Данло з розшаруванням кореня аорти і усть КА;
4. Синдром Гурлер з обструкцією КА в гирлі.
5. Хвороба Кавасакі з формуванням аневризм КА.
6. Вінцеві васкуліти при системних захворюваннях і колагенозах (вузликовий періартеріїт, гигантоклеточний артеріїт, ревматоїдний артрит, системна склеродермія, системний червоний вовчак, хвороба Такаясу).
7. Вживання кокаїну (вазоспазм);
8. Дифузне стенозирование КА в пересадженими серце.
У нормі коронарнийкровообіг регулюється і контролюється потребою міокарда в кисні, яка підвищується при активації симпатоадреналової системи під час емоційних і при фізичних навантаженнях різного рівня.
Інші чинники, що б потреба міокарда в кисні:
· Гіпертрофія міокарда лівого шлуночка,
· артеріальна гіпертензія,
· Різні тахиаритмии,
· Тахікардії при септичних станах, тиреотоксикозі, хронічної ниркової недостатності,
· Анемія.
Фактори, що визначають потребу міокарда в кисні:
1. Напруга стінок лівого шлуночка (ЛШ): залежить від обсягу ЛШ і систолічного тиску в порожнині ЛШ.
2. Частота серцевих скорочень (ЧСС).
3. Скорочення.
У клінічній практиці потреба міокарда в кисні оцінюють за величиною «подвійного твори» = АДсіст. х ЧСС / 100.
Потреба міокарда в кисні забезпечується дилатацией інтраміокардіальних артерій. Великі епікардіальние КА, хоча і здатні до зміни тонусу, у здорових осіб служать лише резервуаром і є провідними судинами. У той же час, інтраміокардіальние артерії в нормі здатні значно змінювати свій тонус і тому розглядаються як резистивні судини. При досягненні певного, так званого «порогового», рівня фізичних навантажень, коронарний кровотік може максимально збільшуватися в 5-6 разів, що становить «коронарний резерв». Подальше збільшення рівня фізичних навантажень відбувається без приросту споживання кисню і пов'язане з розвитком гіпоксії.
Величину коронарного кровотоку визначають:
1. Опір КА.
2. ЧСС.
3. Перфузійний тиск - різниця між тиском діастоли в аорті і діастолічним тиском в ЛШ.
Обов'язковою умовою для розвитку ішемії міокарда є перевищення потреби міокарда в кисні над можливістю його доставки по КА.
Основними причинами порушення доставки кисню є:
· Первинне зменшення коронарного кровотоку (вазоспазм);
· Вторинне зниження здатності до збільшення коронарного кровотоку при підвищенні метаболічних потреб міокарда (зниження коронарного резерву).
Провідними патогенетичними механізмами, які знаходяться в тісному взаємозв'язку при розвитку стабільних і нестабільних форм ІХС, є:
· Коронарний атеросклероз,
· Атеротромбоз,
· Коронароспазм,
· Порушення мікроциркуляції.
При прогресуючому атеросклеротичному звуженні КА (до 50%) ділянку дистальніше місця стенозу ділатірующее, що призводить до зменшення опору в ньому і збільшення градієнта тиску в місці звуження, і підтримці адекватного кровотоку при виконанні фізичних навантажень навіть порогового рівня.
При стенозирующем ураженні КА (50-75%) поступово вичерпуються можливості коронарного резерву: артерії і артеріоли дистальніше місця стенозу максимально ділатірованного вже в стані спокою. При таких умовах коронарний кровотік залежить тільки від перфузійного тиску і від тривалості діастоли. Кровопостачання міокарда відбувається під час діастоли, тому, в певних межах, чим рідше ЧСС, тим тривалішим діастола і тим більше величина коронарного кровотоку. Активація симпатоадреналової системи під час виконання фізичних навантажень супроводжується почастішанням ЧСС, яке замикає порочне коло в розвитку ішемії. З одного боку, підвищується потреба міокарда в кисні, з іншого боку - коротшає діастола, коронарний кровотік збіднюється і не може забезпечити зрослі метаболічні потреби міокарда.
При стенозирующем ураженні КА більш ніж на 80% вірогідний розвиток синдрому межкоронарного обкрадання: вазодилатація в незмінених або малозмінених сегментах КА призводить до зниження градієнта тиску в місці стенозу, що супроводжується критичним зменшенням кровотоку дистальніше стенозу і появи симптомів ішемії в спокої.
Наявність стенозирующего атеросклерозу КА і рецидивуючих епізодів ішемії є стимулом до утворення прекапілярних анастомозів і розвитку колатерального кровопостачання між КА.
Основною причиною раптового зменшення коронарного кровотоку і провідним патогенетичним ланкою у розвитку не тільки гострих, але і хронічних форм ІХС, є атеротромбоз КА. Освіта тромбу, в більшості випадків, відбувається над бляшкою невеликого розміру, яка має велике ліпідне ядро, нестабільну покришку і займає мене 40% від загальної площі поперечного перерізу КА. При розриві такої бляшки може утворюватися муральний тромб, який є одним з механізмів еволюції бляшки при стабільних формах ІХС. При утворенні тромбу, обтуруючих просвіт КА, стійкість останнього, в значній мірі, визначається активністю іантизсідальної систем. При збереженій фібринолітичноїактивності, спонтанний тромболізис і реперфузия розвиваються швидко, ще до розвитку необоротної ішемії і некрозу. В іншому випадку формується інфаркт міокарда.
У більшості випадків, атеротромбоз КА поєднується зі схильністю до локальних Вазоспастична реакцій. Коронарний вазоспазм може відігравати важливу роль в патогенезі і у хворих зі стабільним і не стабільним перебігом ІХС. Наявність атеросклеротичної бляшки ексцентричного типу і розвиток локальної вазоспастической реакції внаслідок порушення функціонального стану ендотелію в суміжних з бляшкою сегментах, можуть викликати порушення коронарного кровотоку і розвиток ішемії при навантаженнях нижчого рівня.
Можливими механізмами вазоспазма є:
1. Розвиток ендотеліальної дисфункції і локальне зниження продукції вазодилататорів (оксид азоту, простациклін) і підвищення продукції вазоконстрикторов (ендотелін-1, ангіотензин II).
2. Звільнення з тромбоцитарних агрегантов тромбоксану А2 і серотоніну - потужних вазоконстрикторів.
3. Підвищена реактивність ураженого сегмента КА на судинозвужувальні стимули.
4. Порушення в роботі рецепторного апарату і систем транспорту Са 2+ в клітинах гладеньких м'язів КА.
5. Гиперинсулинемия.
Порушення мікроциркуляції. У хворих з стенозуючий атеросклероз критичне звуження просвіту КА з розвитком епізодів ішемії може розвинутися внаслідок утворення під впливом тромбоксану А2 тромбоцитарних агрегатів, які відносно швидко піддаються спонтанної дезагрегації.
«Ішемічний каскад» представляє собою послідовність змін властивостей міокарда під час ішемії і може бути представлений в наступному вигляді:
· Порушення коронарної перфузії і доставки кисню;
· Активація в кардіоміоцитах анаеробного гліколізу, що супроводжується енергетичним дефіцитом, продукцією лактату, накопиченням протонів водню (Н +) і зниженням внутрішньоклітинної рН;
· Зміна механічних властивостей міокарда:
- порушення діастолічного розслаблення (дефіцит АТФ обумовлює неефективність роботи кальцієвих насосів, що призводить до порушення зворотного транспорту Са 2+ в саркоплазматический ретикулум, мітохондрії і позаклітинне середовище);
- порушення скоротливості міокарда (неефективність енерговитратного процесу сполучення процесів збудження і скорочення);
· Зміна електричних властивостей міокарда (неефективність енерговитратній роботи Na + / K + насоса в фазу швидкої реполяризації, що характеризується зміщенням сегмента ST і інверсією зубця Т на електрокардіографічної кривої);
· Поява ангінозного болю;
· Некроз міокарда або реперфузія з розвитком постишемической дісфункіі (при ішемії Н + через мембрану кардіоміоцитів вільно обмінюються з Na +. Після реперфузії страждає інтенсивність Na + / Са 2+ обміну).
Класифікація
Ваш браузер не підтримує фрейми!