Кетоацидотическая кома є найбільш часто зустрічається коматозним станом при цукровому діабеті, відсоток смертності при кетоацидотической комі становить 2-4%.
Можливі причини, що призводять до погіршення компенсації цукрового діабету:- запізніле звернення (діагностування) хворого до лікаря, при розвитку інсулінозалежного цукрового діабету;
- помилки інсулінотерапії;
- неправильна поведінка хворого: похибки в дієті, зловживання алкоголем, неправильна дозування інсуліну);
- гострі захворювання, особливо гнійні інфекції;
- фізичні або психічні травми;
- вагітність;
- оперативні втручання.
В результаті інсулінової недостатності, коли утворюється невідповідність між виробленням ендогенного інсуліну або доставкою екзогенного інсуліну і потребами в ньому організму, розвивається енергетичне голодування організму при надмірній концентрації в крові і позаклітинної рідини глюкози, що є джерелом енергії.
Неутилізованих глюкоза, поступово накопичуючись, призводить до підвищення осмолярності плазми, в результаті чого частина інтерстиціальної, а пізніше і внутрішньоклітинної рідини, разом з містяться в ній мікроелементами, переходить в судинне русло, викликаючи серйозні клітинні дегідратації і зменшення внутрішньоклітинного вмісту електролітів. і, перш за все, калію. Коли концентрація глюкози збільшується настільки, що перевищує нирковий поріг проникності, розвивається глюкозурія з формуванням загальної важкоїдегідратації. Кров згущується, порушуються її реологічні властивості, відбувається посилення тромбоутворення, зменшується обсяг ниркової перфузії.
Описаний патологічний каскад, викликаний високою концентрацією цукру в крові, можна умовно вважати першою ланкою патогенезу при декомпенсації цукрового діабету.
Другим умовним ланкою декомпенсації цукрового діабету є кетоз (надмірне накопичення в крові кетонових тіл), який переходить в кетоацидоз. Кетонові тіла, які мають властивості слабких кислот, стають причиною накопичення в організмі іонів водню, і зменшення кількості іонів бікарбонату натрію - розвивається метаболічний ацидоз.
Діабетичний кетоацидоз, що супроводжується дефіцитом інсуліну і надмірною секрецією контрінсулярнихгормонів, стає причиною важких метаболічних порушень, що викликають розвиток коматозного стану. В даний час вважається, що причиною летального результату при кетоацидотической комі є дегідратація нейронів головного мозку, яка настає на тлі гиперосмолярности плазми.
Симптоми кетоацидотической діабетичної коми
Від перших ознак кетоацидозу до втрати свідомості проходить кілька діб. Розрізняють три стадії діабетичного кетоацидозу:- Помірно-виражений (починається) кетоацидоз.
- Виражений кетоацидоз (прекома).
- Кетоацидотическая кома.
- шлунково-кишковий варіант характеризується болями в животі, і спостерігається при ангіопатія з локалізацією в биржейке і стінках ШКТ;
- нирковий варіант - проявляється протеїнурією, зміною сечового осаду (гематурія, циліндри), і спостерігається на тлі діабетичної нефроангіопатії;
- кардіоваскулярний варіант - проявляється важким колапсом, і спостерігається при ангіопатія з ураженням серцево-судинної системи;
- енцефалопатіческій варіант - проявляється гемипарезом, асиметрією рефлексів, появою односторонніх пірамідних знаків, і спостерігається на тлі ангіопатій з ураженням судин головного мозку.
Починається кетоацидоз проявляє себе сухістю в роті, спрагою, полуіріей, шкірним свербінням, ознаками інтоксикації. З рота хворого з'являється запах ацетону, рівень цукру в крові піднімається вище 16,5 ммоль / л, відзначається висока глюкозурія, в сечі виявляється ацетон.
Якщо адекватне лікування не розпочато вчасно, то патологія прогресує, розвивається диспептический синдром, що супроводжується блювотою, що не приносить полегшення, яка може приймати характер нестримної. Можлива поява неспецифічних болів в животі, формується помилкова картина «гострого живота». З'являються ознаки розладу свідомості - хворі стають млявими, апатичними, дезорієнтується в часі і просторі, у них порушується сон.
Якщо і на цьому етапі захворювання не проводиться адекватне лікування, - розвивається коматозний стан.
Невідкладна допомога при кетоацидотической комі
Хворий з даною патологією госпіталізується у відділення інтенсивної терапії, де йому надається медична допомога.- регидратация клітин і позаклітинного простору;
- замісна терапія простим інсуліном;
- нормалізація показників КЩС і рівня електролітів;
- попередження передозування інсуліном;
- лікування інфекційних і запальних захворювань при їх наявності;
- лікування інших патологій, що викликали кому;
- симптоматична терапія.
При кетоацидотической комі найбільшу небезпеку життя пацієнта являє загальна дегідратація його організму, особливо клітин головного мозку. Саме тому першою допомогою при кетоацидотической комі повинна бути інфузія сольових розчинів.
Уже на етапі швидкої допомоги після купірування ознак гострої серцево-судинної недостатності і гострої дихальної недостатності, при їх наявності, повинно бути розпочато патогенетичне лікування у вигляді внутрішньовенних інфузій 400-500 мл ізотонічного розчину зі швидкістю не менше 15 мл / хв, в перший флакон розчину додають 10 -16 ОД простого інсуліну. Інфузії продовжують протягом усього етапу евакуації, не рекомендується на даному етапі вводити великі дози інсуліну підшкірно.
Основу лікування кетоацідотіческойкоми становить інсулінотерапія і інфузійна терапія.
інсулінотерапія
В даний час загальновизнаним методом інсулінотерапії є метод постійної внутрішньовенної інфузії малих доз інсуліну. який здійснюється за допомогою спеціальних шприців-автоматів. Суть інсулінотерапії полягає в наступному.
Робочої дозою інсуліну прийнято називати дозу інсуліну, яка вводиться протягом 1 години.
Існує 3 етапи лікування кетоацидозу:- До зниження рівня цукру в крові 16,7 ммоль / л.
- До поліпшення стану і можливості перорального прийому їжі пацієнтом.
- До переходу хворого до звичайного стану.
Інсулінотерапія проводиться при постійному моніторуванні рівня цукру в крові хворого кожні 1-2 години на тлі інфузійної терапії.
У тому випадку, якщо в перші 3-4 години інсулінотерапії концентрація глюкози в крові не впала на 30% в порівнянні з вихідною величиною, первісну робочу дозу інсуліну збільшують удвічі. Коли рівень цукру падає до 16,7 ммоль / л робоча доза інсуліну знижується до 2-4 ОД / год. Коли рівень цукру падає до 11-13 ммоль / л перходе на підшкірне введення 4-6 ОД інсуліну кожні 2-4 години, знижуючи поступово рівень цукру в крові, але не менше 10-12 ммоль / л, щоб у хворого не розвинулася гіпоглікемія.
Якщо в лікувальному закладі відсутні спеціальні шприци-автомати, вдаються до методу фракційного введення малих доз інсуліну. який полягає в тому, що робочі дози інсуліну вводяться внутрішньовенно струменево щогодини.
До методу фракційного введення великих доз інсуліну (багаторазове введення великих доз інсуліну) в даний час вдаються, з огляду на високу ймовірність розвитку гіпоглікемії, набряку головного мозку, гіпокаліємії, що ставало причиною високого рівня смертності.
інфузійна терапія
Залежно від стану хворого тактика лікування інфузійної терапією підрозділяється на 3 етапи.
Етап 1. Інфузійна терапія починається з внутрішньовенного введення фізрозчину - в першу годину струменево вводиться 1 літр, потім 2, 3, 4 годину - по 0,5 літра; в подальшому по мірі усунення ознак дегідратації, швидкість введення знижують. Фізрозчин вводиться до тих пір, поки рівень цукру в крові пацієнта не знизиться до 16,7 ммоль / л.
У разі, якщо є вихідна гіпокаліємія плазми, її корекцію починають не раніше, ніж через 2-2,5 години від початку інфузійної терапії.
Неспецифічна нормалізація кислотно-лужного стану починається відразу ж з перших етапів лікування, завдяки інфузійної терапії в поєднанні з інсулінотерапією.
Етап 2. Починається після того, як рівень цукру в крові знижений до 16,7 ммоль / л. Як правило, до цього часу хворий приходить до тями. Щоб попередити розвиток гіпоглікемії переходять на внутрішньовенне введення 5% розчину глюкози зі швидкістю 200 мл / год з додаванням 4 ОД інсуліну на кожен вводиться 1 г глюкози (не плутати даний інсулін з інсуліном, що вводиться підшкірно!). Хворому дають солодкий чай.
Етап 3. Проводиться в профільному відділенні стаціонару, включає підшкірні ін'єкції інсуліну через кожні 4-6 годин під контролем рівня глюкози. Після кожної ін'єкції пацієнт отримує порцію їжі, що містить 50 г вуглеводів. Інфузійна терапія припиняється, рідина вводиться перорально. Хворому показана дієта №9, виключаючи при цьому жирну їжу на період ацетонурії, і протягом 10 днів після неї.
Після коми хворому протягом тижня показаний постільний режим.