Хімія і хімічна технологія
В даний час явища кетонемії і кетонурии при цукровому діабеті або голодуванні можна пояснити наступним чином. І діабет, і голодування супроводжуються різким скороченням запасів глікогену в печінці. Багато тканини і органи, зокрема м'язова тканина. знаходяться в стані енергетичного голоду (при нестачі інсуліну глюкоза не може з достатньою швидкістю надходити в клітину). У цій ситуації завдяки порушенню метаболічних центрів в ЦНС імпульсами з хеморецепторів клітин, які відчувають енергетичний голод, різко посилюються ліполіз і мобілізація великої кількості жирних кислот з жирових депо в печінку. У печінці відбувається інтенсивне утворення кетонових тіл. Утворені в надзвичайно велику кількість кетонові тіла (ацетоуксусная і -гідроксімасляная кислоти) з потоком крові транспортуються з печінки до периферичних тканин. Периферичні тканини при діабеті та голодуванні зберігають здатність використовувати кетонові тіла в якості енергетичного матеріалу, проте з огляду на надзвичайно високій концентрації кетонових тіл в крові, що притікає м'язи та інші органи не справляються з їх окисленням і як наслідок виникає кетонемия. [C.405]
Кетонемія і кетонурія спостерігаються при [c.588]
Кетонові тіла виділяються з сечею не тільки при цукровому діабеті. але і при голодуванні, виключенні вуглеводів з їжі. Кетонурія спостерігається при захворюваннях, пов'язаних з посиленим витратою вуглеводів наприклад, при тиреотоксикозі, крововиливах в підпавутинного простору. черепно-мозкових травмах. У ранньому дитячому віці (тривалі захворювання травного тракту (дизентерія, токсикози) можуть викликати кетонемії і кетонурія в результаті голоду і виснаження. Кетонурія нерідко спостерігається при інфекційних захворюваннях скарлатині, грипі, туберкульозі, менінгіті. У цих випадках кетонурия не має діагностичного значення і є вторинною . [c.623]
Ацетон дуже летючий він присутній в повітрі, що видихається хворим повітрі, надаючи йому характерний солодкуватий органічний запах. Через це запаху хворого в стані діабетичної коми іноді помилково приймають за п'яного. Надмірне утворення кетонових тіл, звану кетозом, призводить до дуже великого збільшення їх концентрації і в крові (кетонемия), і в сечі (кетонурія). [C.774]
У хворих, які страждають кетонемії і кетонурія, в повітрі, що видихається ними повітрі зазвичай можна вловити запах ацетону. У сукупності вказаний стан називається кетозом. [C.397]
Необхідно підкреслити, що важкі форми кетонемії при діабеті. супроводжуються розвитком ацидозу і виникненням коми, звичайно, не можна розглядати як компенсаторне пристосування. В цьому випадку ми, безсумнівно, маємо справу з патологічним порушенням обмінних процесів. Механізм їх виникнення можна (хоча б частково) пояснити наступним чином при недостатньому окисленні вуглеводів і посиленому розпаді жирів і білків в організмі з'являється надлишок проміжних і кінцевих продуктів жирового і азотистого обміну, зокрема амонійних солей. Але аміак перериває лимонно цикл Кребса. усуваючи кетоглютарової кислоту шляхом амінування її в глютамінову кислоту. Внаслідок цього в ткаіях порушується в тій чи іншій мірі здатність до окислення піровиноградної і оцтової кислот (точніше ацетілкоензіма А), обмін яких перемикається на освіту ацетоуксусной кислоти (див. Стор. 292). 1%) оме того, ймовірне порушення карбоксилирования піровиноградної кислоти обмежує синтез щавелевоуксусной кислоти і робить малоефективним цикл трикарбонових кислот. Це також може бути однією з причин розвитку важкого ацидозу при діабеті. [C.300]
Дихальний алкалоз настає, якщо гіпер вентиляція відбувається при початково нормальному значенні pH позаклітинної рідини. Якщо ж має місце метаболічний ацидоз (наприклад, внаслідок кетонемії), то порушується дихальний центр, чутливий до pH, посилюється дихання, і ацидоз частково компенсується. Однак головну роль у компенсації ацидозу грають ниркові механізми, які описані в гл. 15. [c.502]
Виражена гіперліпемія розвивається при цукровому діабеті. Зазвичай вона супроводжується ацидозом. Нестача інсуліну призводить до зниження фосфодіестеразной активності, що в кінцевому рахунку сприяє активації ліпази і посилення ліполізу в жирових депо. Гіперліпемія при цукровому діабеті носить транспортний характер, так як надмірна розпад жирів на периферії призводить до підвищеного транспорту жирних кислот в печінку, де відбувається синтез ліпідів. Як зазначалося раніше, при цукровому діабеті і голодуванні в печінці утворюється незвично велика кількість кетонових тіл (ацетоуксусная і р-гидроксимасляная кислоти), які з током крові транспортуються з печінки до периферичних тканин. Хоча периферичні тканини при діабеті та голодуванні зберігають здатність використовувати кетонові тіла в якості енергетичного матеріалу, проте з огляду на надзвичайно високій їх концентрації в крові органи не справляються з їх окисленням і, як наслідок, виникає стан патологічного кетоза, т. Е. Накопичення кетонових тіл в організмі . Кетоз супроводжується кетонемії і кетонурія - підвищенням вмісту кетонових тіл в крові і виділенням їх з сечею. Зростання концентрації триацилгліцеролів в плазмі крові відзначається також при вагітності, нефротичному синдромі, ряді захворювань печінки. Гіперліпемія, як правило, супроводжується збільшенням вмісту в плазмі крові фосфоліпідів, зміною співвідношення між фосфоліпідами і холестеролом, що становить в нормі 1,5 1. Зниження вмісту фосфоліпідів в плазмі крові спостерігається при гострому важкому гепатиті, жировій дистрофії, цирозі печінки та деяких інших захворюваннях. [C.357]
Кетонемія і ацетонурія. До порушень жирового обміну прийнято відносити і явище ацетонурії, або кетонурии. Ацетонурія полягає в тому, що в сечі з'являються ацетон і зазвичай також [Ь-оксімас-ляная і ацетоуксусная кислоти ці речовини називаються ацетонове тілами. [C.298]
Появі ацетонових тіл в сечі передує накопичення їх в підвищеній кількості в крові. Останнє явище носить назву а ц е-т о н е м і і, або кетонемії (правильніше - гіперкетонемії). [C.298]
Необхідно підкреслити, що важкі форми кетонемії при діабеті, що супроводжуються розвитком ацидозу і виникненням коми, звичайно, не можна розглядати як обьмное компенсаторное пристосування. В цьому випадку ми, безсумнівно, маємо справу з патологічним порушенням обмінних процесів, зокрема порушенням механізму їх нейро-гуморальної регуляції. В порушення обмінних процесів при діабеті відоме значення мають також такі моменти при недостатньому окисленні вуглеводів і посиленому розпаді жирів і білків в організмі з'являється надлишок проміжних і кінцевих продуктів жирового і азотистого обміну, зокрема амонійних солей. Але аміак перериває лимонно цикл 318 [c.318]
Окислення жирних кислот в нормальному режимі протікає без істотного накопичення проміжних продуктів. зокрема ацетил-КоА. Однак при деяких патологічних станах організму (цукровий діабет) і при різких відхиленнях в режимі нормального харчування (голодування, дієти) відбувається накопичення в крові так званих кетонових або ацетонових тіл. До них відносяться три речовини ацетоук-Сусне кислота ацетоацетат), -гідроксімасляная кислота гідрокси-бутират) і ацетон. Вони є недоокислених проміжними продуктами розпаду жирних кислот і в основному утворюються в печінці з ацетил-КоА. У нормальному режимі роботи метаболічних шляхів кетонові тіла з кров'ю доставляються до периферичних органів. де окислюються в циклі Кребса. Але втрата організмом здатності до утилізації цих речовин кетоз) призводить до їх значного нагромадження в крові кетонемия) і в сечі кетонурія), що є діагностичною ознакою ряду захворювань. [C.434]
Кетонемія. При цукровому діабеті є відносний надлишок глюкагону, який активує цАМФ-залежну липазу адипоцитів. Тому підвищена концентрація вільних жирних кислот в крові. Жирні кислоти поглинаються печінкою, частина їх перетворюється в гепатоцитах в тріацілгліцеріни, які в складі ЛОНП секретируются в кров. Інша частина жирних кислот вступає в шлях (З-окислення в мітохондріях печінки. І утворюється ацетил -КоА використовується для синтезу кетонових тіл. Кетонемія - характерний і небезпечний (див. Нижче) симптом цукрового діабету. [C.413]
Нагадаємо, що концентрація кетонових тіл в крові в нормі менше 2 мг / дл, при голодуванні - до 30 мг / дл. При діабеті кетонемия часто буває 100 мг / дл, а може досягати і 400 мг / дл. У тканинах відбувається декарбоксилювання ацетоуксусной кислоти від хворих виходить запах ацетону, який ошущается навіть на відстані. [C.414]
Основи біохімії Т 1,2,3 (1985) - [c.774]
Біологічна хімія Видання 3 (1960) - [c.298]
Біологічна хімія Видання 4 (1965) - [c.316]
Біохімія Видання 2 (1962) - [c.301]