Кісти і свищі підшлункової залози (ПЖ) - студопедія

Тема: Хірургічне лікування хронічного панкреатиту.

КТ, ЯМР: дивимося гормонально активна або неактивна.

Якщо гормонально активна, то оперативне лікування:

-відкритий лапаротомного доступ: коли виходимо на наднирник, при його пальпації відбувається виділення гормонів → ↑ АТ і може бути інсульт, тому необхідно знайти і перев'язати центральну вену, артерію, і потім видалити наднирник з пухлиною.

Гострий панкреатит - панкреатопатія Бесс описав в 1869 році.

Навіть якщо хворий не переніс гострого деструктивного панкреатиту, він може страждати хронічним панкреатитом.

1). 2/3 - 75% - випадків хронічного панкреатиту розвивається в результаті ускладнення ЖКХ - холедохолітіаз, стриктури БДС.

Відбувається розвиток внутрипротоковой гіпертензії і закид жовчі в ДПП (головний панкреатичний протік) + додатковий проток (якщо є) → передається на дуктоацінарние зв'язку → запалення ПЖ.

2). У 1977 році Уоррен довів, що якщо протягом тривалого часу вживати алкоголь, то в ПЖ розвиваються морфологічні зміни подібні з такими при хронічному панкреатиті.

Алкоголь впливає на секрецію HCl, дуоденальную секрецію і панкреатичну.

Виробляються: секретин, панкреозимин, що стимулюють секрецію ПЖ → відбувається активація фосфоліпази А, тканинних фосфоліпаз (ліпазная стадія), амілази, трипсиноген → трипсин (тріпсіновая).

На БДС надає морфіноподібних ефек → спазм сфінктера Одді, збільшення тиску в ЖВП і ДПП (ДПП), зниження обсягу жовчі надходить в дуоденум → далі як описано вище - аутолиз залози власними ферментами (гострі прояви захворювання) .Секрет стає густішим (↑ білки) , токсична дія на клітини протоковой системи - аж до деформації проток.

-інтраопераційні → Гострий панкреатит → Хронічний панкреатит.

-пряма: колото-різані поранення.

4). ЯБЖ і 12ПК. При виразці відбувається гіперсекреція HCl, яка активує вироблення секретину, панкреозимина → стимуляція панкреатичної секреції (активація ферментів ПЖ).

5). Дуденостаз (ХНДП) - хронічна непрохідність 12ПК. В області зв'язки Трейца - кишка утворює гострий кут - при ХНДП порушується евакуація хімусу - химус потрапляє в Вірсунгов протока або в холедоха → активація ферментів ПЖ.

6). Інші фактори:

-порушення функції ПЖ - гиперпаратиреоидизм - ↑ СаI2 → трипсиноген → трипсин → стимуляція ПЖ → хронічний або гострий панкреатит.

- порушення білково-вуглеводно-жирового обміну.

- гормональна терапія (тривала) - стероїдний панкреатит-діабет.

7). Ангіогенние порушення системної гемодинаміки → гіпоксія.

8). Контактно-пенетрирующие виразки шлунка.

  1. Розростання сполучнотканинних структур → заміщення ними ацинарной тканини → зменшення обсягу функціональних клітин.
  2. Порушення нормальної структури вивідних проток - Вірсунгов, Санторіні - розвиток стриктур, кальциноз, розширення протоковой системи до 15-20 мм.
  3. Кальциноз як в протоках так і в тканинах: утворення дрібних кіст навколо кальцинатов → формування великих кіст → ще більше порушення відтоку.

Морфологічно заліза збільшується в розмірах. Гістологічно: зменшення інкреторну апарату в острівцях Лангерганса.

Виділяють 4 основні клініко-морфологічні форми:

  1. Хронічний індуративний панкреатит.
  2. Хронічний псевдокістозного панкреатит.
  3. Хронічний псевдотуморозний панкреатит.
  4. Хронічний калькульозний панкреатит.
  1. Біль з іррадіацією в праве, у лівий бік, спину, посилюються при прийомі (як при гострому панкреатиті, під час загострення хронічного).
  2. Відчуття гиперестезии.

- точка Дежардена - на 10 см вище пупка, по ходу правого прямого м'яза живота.

- точка Кача-Губергрица (зовнішній край лівого прямого м'яза живота, на 4-6 см вище пупка).

- точка Маллет-Гі (нижче лівої реберної дуги, по прямому м'язі живота).

Кісти і свищі підшлункової залози (ПЖ) - студопедія

3. У 25% хворих при пальпації живота по Гротте - положення, стоячи, з нахилом вперед на 45 # 9702 ;. можна пропальпувати хворобливу ПЖ (поперечна хворобливість Керте).

4. Розлади травлення - хворі часто відмовляються від їжі, тому що прийом їжі викликає біль. Розлад шлунку - профузний пронос чергується з запорами, кал сірого кольору, погано змивається через надмірний вміст м'язових волокон і жиру - креато- і стеаторея → (6-10%) у хворих виникає екзокринна недостатність ПЖ.

5. Синдром біліарної гіпертензії - з-м Курвуазьє - безболісний, збільшений ЖП через порушення евакуації жовчі (ознаки механічної жовтяниці при біліарному походження панкреатиту) - невисокі цифри білірубіну - минуща жовтяниця.

6. Симптоми в разі загострення - на користь гострих проявів: з-м Керте, Мерфі, Мейо-Робсона, Пікарський - це свідчить про холецистопанкреатит.

Кольорові симптоми з'являються тільки при геморагічному панкреонекроз внаслідок активації калікреїн-кінінової системи.

Зовнішньо-секреторна функція: # 945; -амилаза, ліпаза крові, трипсин.

Панкреозіміновий тест з 3-х канальним зондом:

1 - канал - вміст шлунка

2 - канал - вміст 12ПК

При хронічному панкреатиті:

-↓ V секрету (N = 184 мл / год)

-↓ бікарбонатів (N = 85 ммоль / л)

Визначення перетравлює здібності ПЖ - тест Шмідта:

-Дають хворому: Б-105 гр, Ж-135 гр, У-180 гр.

-Копрологическое дослідження: - креаторея, - стеаторея.

Визначення инкреторной функції ПЖ: цукрове навантаження на тощак - проба Штаубе-Трауготт:

-натщесерце 50 гр цукру.

-спостереження підйому цукрової кривої, якщо вище 11.2 ммоль / л, то можна говорити про приховану инсулярной недостатності.

Кісти і свищі підшлункової залози (ПЖ) - студопедія
- якщо через 90 хвилин ще один підйом, то можна говорити про инкреторной недостатності, якщо плато то N. (див малюнок).

УЗД - з'ясовуємо стан паренхіми ПЖ: анехогенние ділянки зміни тканини, кісти, конкременти, гіпертензія, розширення проток.

Rö-скопия шлунка - виявлення дефектів наповнення на задній стінці шлунка (псевдоопухоль), при отдавліваніі задньої стінки шлунка ПЖ-ой - з-м Кейза.

Симптом лаштунків - отдавліваніі контуру 12ПК збільшеною головкою ПЗ.

Симптом Фростберга - вдавлення у вигляді: # 65225;

в області БДС - отдавлівается внутрішній контур 12ПК.

Дуоденографія: в / м 1 мл 1% розчину метацина - гіпотонія, релаксувати, при тугому її наповненні:

- розширення контурів по великому і малому радіусах

- вдавлення або дефект наповнення по медіального контуру кишки

- порушення евакуації при дуоденостазе

ЧЧПХ - чрезкожних-черезпеченочная холангиография.

ЕРХПГ - можна виявити зміни БДС.

Фістулографія - клінічні прояви ПХЕС - залишений конкремент в БДС - з-м обтікання.

Ангіографія: - мезентерікографія; - целіакографія - збіднення судинного малюнка ПЖ.

ФГДС з оглядом БДС - смотріместь чи надходження жовчі.

Радіоізотопний метод - архаїчний - являє собою історичний інтерес, проводився з радіоактивним йодом, селеном.

ЯМР і КТ - з введенням в / в водорозчинних контрастів.

У фазу ремісії - профілактичне лікування спрямоване проти загострень.

1 ступінь - загострення 1-2 рази на рік

2 ступінь - загострення щотижня

3 ступінь - загострення після кожного прийому їжі + цукровий діабет.

Дієта + замісна терапія + спазмолітики + фестал, мексаза, панкреатин, мезим, креон.

  1. операції на жовчному міхурі і ЖВП:

- ліквідація стриктур БДС - ЕПСТ (ендоскопічна папилло-сфинктеротомия), ТПСТ (трансдуоденальні папилло-сфинктеротомия)

2. Корпорокаудалная резекція ПЖ з накладенням біліодігестівниханастомозів (по Фінстереру, по Виноградову):

-холедоха-еюно-анастомоз на ізольованій по Ру кишці.

-холедоха-еюно-анастомоз на петлі з БРАУНівському ентеро-ентеро-анастомозом.

3 ПДР -панкреатодуоденорезекція -

- резекція головки ПЖ + холедоха + шлунок + дуоденоектомія + накладення анастомозів:

КІСТИ підшлункової залози

20% справжні кісти - містять панкреатичний сік.

80% помилкові кісти - немає епітеліального вистилання, містять тканинної детрит, або геморагічне вміст, або гній.

  1. Вроджена кістозно-фіброзна дегенерація Дандштайнера-Фанконі-Андерса + дихальна недостатність.
  2. Придбані: - ретенційні

- проліферативні: цистаденома, цістаденокарцінома → малигнизация.
КЛІНІКА

Розрізняють 3 періоди: 1. безсимптомний

3. період ускладнень

У 1 період клініки немає.

У 2 періоді виникає симптоматика з боку поруч розташованих органів і тканин (див. См Кейза), непрохідність 12ПК, толстокишечная непрохідність, зміни з боку системи желчевиведеніе, ферментативна недостатність. Якщо має місце нагноєння кісти, то ознаки запалення. Так як 80% помилкові кісти, постнекротіческіе кісти - виділяють стадії їх утворення по Карагюляну:

1 - стадія - до 1.5 місяців, лікування їх консервативне. Патоморфологически в кісті: секвестри, гній, грануляційна тканина. Лікування: антибіотики, сандостатин, 5-фторурацил, октріотід.

2 - стадія - до 3 місяців, патоморфологічні в кісті: тонкі нитки фібрину, грануляційна тканина. Лікування консервативне.

3 - стадія - з 3-х місяців до року. Патоморфологически в кісті: ущільнення кісти, обмежується капсулою. У цю стадію лікування хірургічне.

4 - стадія -> 1 року, хірургічне лікування абсолютно показано тому є небезпека розвитку цистаденоми, цістаденокарціноми з нестримним метастазированием.

Пов'язані з самої кістою:

З боку інших органів:

- сегментарна портальна гіпертензія, при залученні в процес корпорокаудального відділу ПЖ.

- аррозівние кровотечі: селезеночная вена, верхня брижова вена

  1. зовнішнє дренування кісти при наявності в ній - секвестрів, детриту, гною, грануляційної тканини, некротичних мас.
  2. внутрішнє дренування кісти (якщо немає вищезгаданого вмісту кісти):

- цисто-гастро-анастомоз по Юраш: панкреатичний сік надходить з кісти в шлунок.

- цисто-еюно-анастомоз - У-подібний на відключеною кишці по Ру, діаметр анастомозу повинен бути не менше 5 см, виконується якщо кіста пов'язана з головним панкреатическим протокою, є світлий, злегка опалесцентний панкреатичний сік.

3. цистектомія + панкреато-еюно-анастомоз по Пьюстоу.

4. Малоінвазивні втручання - металевий буж на 5-6 днів в області шлунка → некроз задньої стінки шлунка → гастро-цисто-анастомоз.

Кісти і свищі підшлункової залози (ПЖ) - студопедія

Свищ підшлункової залози

За типом виділень:

-«Чисті» з виділенням панкреатичного соку

За складністю ходу свища:

-зовнішні (в черевну стінку)

-внутрішні (відкриті в шлунок, 12ПК, ободову кишку)

З мінімальною клінікою - гнійні ускладнення шкіри - піодерміти, мацерації.

З вираженою клінікою: диспротеїнемія, гіпопротеїнемія, порушення водно-електролітного обміну (К +. Cl +), ексікоз.

Консервативне: а / б-терапія, санація свища. Пломбувальний терапія - швидкотверднучі смоли на основі ціанкрілатов - КЛ-3, МК-8, Еміне-3М, РАБРОМ. Вводять у зовнішній свищевой хід під тиском і Rö-контролем з контрастом - ліквідація норицевого ходу.

Якщо є зв'язок норицевого ходу з головним панкреатическим протокою - тільки хірургічне лікування.

1. Висічення норицевого ходу - важко виконати - спочатку профарбовуємо індигокарміном, метиленовим синім - прокрашенние тканини січуть.

2. Поздовжня ПЕС (панкреато-еюно-стома) по Пьюстоу.

Схожі статті