Тема: Хірургічне лікування хронічного панкреатиту.
КТ, ЯМР: дивимося гормонально активна або неактивна.
Якщо гормонально активна, то оперативне лікування:
-відкритий лапаротомного доступ: коли виходимо на наднирник, при його пальпації відбувається виділення гормонів → ↑ АТ і може бути інсульт, тому необхідно знайти і перев'язати центральну вену, артерію, і потім видалити наднирник з пухлиною.
Гострий панкреатит - панкреатопатія Бесс описав в 1869 році.
Навіть якщо хворий не переніс гострого деструктивного панкреатиту, він може страждати хронічним панкреатитом.
1). 2/3 - 75% - випадків хронічного панкреатиту розвивається в результаті ускладнення ЖКХ - холедохолітіаз, стриктури БДС.
Відбувається розвиток внутрипротоковой гіпертензії і закид жовчі в ДПП (головний панкреатичний протік) + додатковий проток (якщо є) → передається на дуктоацінарние зв'язку → запалення ПЖ.
2). У 1977 році Уоррен довів, що якщо протягом тривалого часу вживати алкоголь, то в ПЖ розвиваються морфологічні зміни подібні з такими при хронічному панкреатиті.
Алкоголь впливає на секрецію HCl, дуоденальную секрецію і панкреатичну.
Виробляються: секретин, панкреозимин, що стимулюють секрецію ПЖ → відбувається активація фосфоліпази А, тканинних фосфоліпаз (ліпазная стадія), амілази, трипсиноген → трипсин (тріпсіновая).
На БДС надає морфіноподібних ефек → спазм сфінктера Одді, збільшення тиску в ЖВП і ДПП (ДПП), зниження обсягу жовчі надходить в дуоденум → далі як описано вище - аутолиз залози власними ферментами (гострі прояви захворювання) .Секрет стає густішим (↑ білки) , токсична дія на клітини протоковой системи - аж до деформації проток.
-інтраопераційні → Гострий панкреатит → Хронічний панкреатит.
-пряма: колото-різані поранення.
4). ЯБЖ і 12ПК. При виразці відбувається гіперсекреція HCl, яка активує вироблення секретину, панкреозимина → стимуляція панкреатичної секреції (активація ферментів ПЖ).
5). Дуденостаз (ХНДП) - хронічна непрохідність 12ПК. В області зв'язки Трейца - кишка утворює гострий кут - при ХНДП порушується евакуація хімусу - химус потрапляє в Вірсунгов протока або в холедоха → активація ферментів ПЖ.
6). Інші фактори:
-порушення функції ПЖ - гиперпаратиреоидизм - ↑ СаI2 → трипсиноген → трипсин → стимуляція ПЖ → хронічний або гострий панкреатит.
- порушення білково-вуглеводно-жирового обміну.
- гормональна терапія (тривала) - стероїдний панкреатит-діабет.
7). Ангіогенние порушення системної гемодинаміки → гіпоксія.
8). Контактно-пенетрирующие виразки шлунка.
- Розростання сполучнотканинних структур → заміщення ними ацинарной тканини → зменшення обсягу функціональних клітин.
- Порушення нормальної структури вивідних проток - Вірсунгов, Санторіні - розвиток стриктур, кальциноз, розширення протоковой системи до 15-20 мм.
- Кальциноз як в протоках так і в тканинах: утворення дрібних кіст навколо кальцинатов → формування великих кіст → ще більше порушення відтоку.
Морфологічно заліза збільшується в розмірах. Гістологічно: зменшення інкреторну апарату в острівцях Лангерганса.
Виділяють 4 основні клініко-морфологічні форми:
- Хронічний індуративний панкреатит.
- Хронічний псевдокістозного панкреатит.
- Хронічний псевдотуморозний панкреатит.
- Хронічний калькульозний панкреатит.
- Біль з іррадіацією в праве, у лівий бік, спину, посилюються при прийомі (як при гострому панкреатиті, під час загострення хронічного).
- Відчуття гиперестезии.
- точка Дежардена - на 10 см вище пупка, по ходу правого прямого м'яза живота.
- точка Кача-Губергрица (зовнішній край лівого прямого м'яза живота, на 4-6 см вище пупка).
- точка Маллет-Гі (нижче лівої реберної дуги, по прямому м'язі живота).
3. У 25% хворих при пальпації живота по Гротте - положення, стоячи, з нахилом вперед на 45 # 9702 ;. можна пропальпувати хворобливу ПЖ (поперечна хворобливість Керте).
4. Розлади травлення - хворі часто відмовляються від їжі, тому що прийом їжі викликає біль. Розлад шлунку - профузний пронос чергується з запорами, кал сірого кольору, погано змивається через надмірний вміст м'язових волокон і жиру - креато- і стеаторея → (6-10%) у хворих виникає екзокринна недостатність ПЖ.
5. Синдром біліарної гіпертензії - з-м Курвуазьє - безболісний, збільшений ЖП через порушення евакуації жовчі (ознаки механічної жовтяниці при біліарному походження панкреатиту) - невисокі цифри білірубіну - минуща жовтяниця.
6. Симптоми в разі загострення - на користь гострих проявів: з-м Керте, Мерфі, Мейо-Робсона, Пікарський - це свідчить про холецистопанкреатит.
Кольорові симптоми з'являються тільки при геморагічному панкреонекроз внаслідок активації калікреїн-кінінової системи.
Зовнішньо-секреторна функція: # 945; -амилаза, ліпаза крові, трипсин.
Панкреозіміновий тест з 3-х канальним зондом:
1 - канал - вміст шлунка
2 - канал - вміст 12ПК
При хронічному панкреатиті:
-↓ V секрету (N = 184 мл / год)
-↓ бікарбонатів (N = 85 ммоль / л)
Визначення перетравлює здібності ПЖ - тест Шмідта:
-Дають хворому: Б-105 гр, Ж-135 гр, У-180 гр.
-Копрологическое дослідження: - креаторея, - стеаторея.
Визначення инкреторной функції ПЖ: цукрове навантаження на тощак - проба Штаубе-Трауготт:
-натщесерце 50 гр цукру.
-спостереження підйому цукрової кривої, якщо вище 11.2 ммоль / л, то можна говорити про приховану инсулярной недостатності.
- якщо через 90 хвилин ще один підйом, то можна говорити про инкреторной недостатності, якщо плато то N. (див малюнок).УЗД - з'ясовуємо стан паренхіми ПЖ: анехогенние ділянки зміни тканини, кісти, конкременти, гіпертензія, розширення проток.
Rö-скопия шлунка - виявлення дефектів наповнення на задній стінці шлунка (псевдоопухоль), при отдавліваніі задньої стінки шлунка ПЖ-ой - з-м Кейза.
Симптом лаштунків - отдавліваніі контуру 12ПК збільшеною головкою ПЗ.
Симптом Фростберга - вдавлення у вигляді: # 65225;
в області БДС - отдавлівается внутрішній контур 12ПК.
Дуоденографія: в / м 1 мл 1% розчину метацина - гіпотонія, релаксувати, при тугому її наповненні:
- розширення контурів по великому і малому радіусах
- вдавлення або дефект наповнення по медіального контуру кишки
- порушення евакуації при дуоденостазе
ЧЧПХ - чрезкожних-черезпеченочная холангиография.
ЕРХПГ - можна виявити зміни БДС.
Фістулографія - клінічні прояви ПХЕС - залишений конкремент в БДС - з-м обтікання.
Ангіографія: - мезентерікографія; - целіакографія - збіднення судинного малюнка ПЖ.
ФГДС з оглядом БДС - смотріместь чи надходження жовчі.
Радіоізотопний метод - архаїчний - являє собою історичний інтерес, проводився з радіоактивним йодом, селеном.
ЯМР і КТ - з введенням в / в водорозчинних контрастів.
У фазу ремісії - профілактичне лікування спрямоване проти загострень.
1 ступінь - загострення 1-2 рази на рік
2 ступінь - загострення щотижня
3 ступінь - загострення після кожного прийому їжі + цукровий діабет.
Дієта + замісна терапія + спазмолітики + фестал, мексаза, панкреатин, мезим, креон.
- операції на жовчному міхурі і ЖВП:
- ліквідація стриктур БДС - ЕПСТ (ендоскопічна папилло-сфинктеротомия), ТПСТ (трансдуоденальні папилло-сфинктеротомия)
2. Корпорокаудалная резекція ПЖ з накладенням біліодігестівниханастомозів (по Фінстереру, по Виноградову):
-холедоха-еюно-анастомоз на ізольованій по Ру кишці.
-холедоха-еюно-анастомоз на петлі з БРАУНівському ентеро-ентеро-анастомозом.
3 ПДР -панкреатодуоденорезекція -
- резекція головки ПЖ + холедоха + шлунок + дуоденоектомія + накладення анастомозів:
КІСТИ підшлункової залози
20% справжні кісти - містять панкреатичний сік.
80% помилкові кісти - немає епітеліального вистилання, містять тканинної детрит, або геморагічне вміст, або гній.
- Вроджена кістозно-фіброзна дегенерація Дандштайнера-Фанконі-Андерса + дихальна недостатність.
- Придбані: - ретенційні
- проліферативні: цистаденома, цістаденокарцінома → малигнизация.
КЛІНІКА
Розрізняють 3 періоди: 1. безсимптомний
3. період ускладнень
У 1 період клініки немає.
У 2 періоді виникає симптоматика з боку поруч розташованих органів і тканин (див. См Кейза), непрохідність 12ПК, толстокишечная непрохідність, зміни з боку системи желчевиведеніе, ферментативна недостатність. Якщо має місце нагноєння кісти, то ознаки запалення. Так як 80% помилкові кісти, постнекротіческіе кісти - виділяють стадії їх утворення по Карагюляну:
1 - стадія - до 1.5 місяців, лікування їх консервативне. Патоморфологически в кісті: секвестри, гній, грануляційна тканина. Лікування: антибіотики, сандостатин, 5-фторурацил, октріотід.
2 - стадія - до 3 місяців, патоморфологічні в кісті: тонкі нитки фібрину, грануляційна тканина. Лікування консервативне.
3 - стадія - з 3-х місяців до року. Патоморфологически в кісті: ущільнення кісти, обмежується капсулою. У цю стадію лікування хірургічне.
4 - стадія -> 1 року, хірургічне лікування абсолютно показано тому є небезпека розвитку цистаденоми, цістаденокарціноми з нестримним метастазированием.
Пов'язані з самої кістою:
З боку інших органів:
- сегментарна портальна гіпертензія, при залученні в процес корпорокаудального відділу ПЖ.
- аррозівние кровотечі: селезеночная вена, верхня брижова вена
- зовнішнє дренування кісти при наявності в ній - секвестрів, детриту, гною, грануляційної тканини, некротичних мас.
- внутрішнє дренування кісти (якщо немає вищезгаданого вмісту кісти):
- цисто-гастро-анастомоз по Юраш: панкреатичний сік надходить з кісти в шлунок.
- цисто-еюно-анастомоз - У-подібний на відключеною кишці по Ру, діаметр анастомозу повинен бути не менше 5 см, виконується якщо кіста пов'язана з головним панкреатическим протокою, є світлий, злегка опалесцентний панкреатичний сік.
3. цистектомія + панкреато-еюно-анастомоз по Пьюстоу.
4. Малоінвазивні втручання - металевий буж на 5-6 днів в області шлунка → некроз задньої стінки шлунка → гастро-цисто-анастомоз.
Свищ підшлункової залози
За типом виділень:
-«Чисті» з виділенням панкреатичного соку
За складністю ходу свища:
-зовнішні (в черевну стінку)
-внутрішні (відкриті в шлунок, 12ПК, ободову кишку)
З мінімальною клінікою - гнійні ускладнення шкіри - піодерміти, мацерації.
З вираженою клінікою: диспротеїнемія, гіпопротеїнемія, порушення водно-електролітного обміну (К +. Cl +), ексікоз.
Консервативне: а / б-терапія, санація свища. Пломбувальний терапія - швидкотверднучі смоли на основі ціанкрілатов - КЛ-3, МК-8, Еміне-3М, РАБРОМ. Вводять у зовнішній свищевой хід під тиском і Rö-контролем з контрастом - ліквідація норицевого ходу.
Якщо є зв'язок норицевого ходу з головним панкреатическим протокою - тільки хірургічне лікування.
1. Висічення норицевого ходу - важко виконати - спочатку профарбовуємо індигокарміном, метиленовим синім - прокрашенние тканини січуть.
2. Поздовжня ПЕС (панкреато-еюно-стома) по Пьюстоу.