Сторінка 5 з 26
хронічна стадія
З інших суб'єктивних симптомів слід згадати запаморочення, які зазвичай не різко виражені і носять короткочасний характер. Вони проявляються легкими порушеннями рівноваги і рідко супроводжуються нудотою або блювотою. Про те, що ці явища обумовлені скупченням рідини в барабанній порожнині, говорить той факт, що після мірінготоміі з видаленням ексудату вони зазвичай зникають. Однак, як показано нижче, ця симптоматика може бути характерною і для перилімфатична фістули. Іноді хворі скаржаться на відчуття повноти і важкості в вусі.
При хронічній формі захворювання можуть бути виявлені характерні об'єктивні симптоми, які виражаються у втягнення, помутніння, а іноді і зміні забарвлення барабанної перетинки. При потовщенні і помутніння барабанна перетинка набуває вигляду молочного скла. В її товщі можуть з'явитися вапняні відкладення, а внаслідок постійної утягнутості вона може истончаться.
Слухове сприйняття часто залишається досить хорошим доти, поки зберігається коливальна здатність слухових кісточок і вторинної мембрани. Отже, значне зниження слуху при малоизмененной барабанної перетинки може залежати не тільки від вакууму в барабанної порожнини і наявності ексудату, але і від рухливості кісточок (особливо в зчленуванні між молоточком і ковадлом), ригідності м'язів середнього вуха, стану зв'язок молоточка і т. П. принаймні при давності захворювання в кілька років важко розраховувати на те, що в барабанної порожнини є тільки рідина і немає спайок, кіст, тімпаносклеротіческіх відкладень.
I. Siirala (1963) і М. Tos (1976) і ін. Грунтуючись на великій кількості клінічних спостережень, приходять до висновку, що у всіх випадках хронічний ексудативний середній отит слід розглядати як захворювання, потенційно предрасполагающее до розвитку стійких адгезивних змін до барабанної порожнини .
Зміни слизової оболонки середнього вуха, які на першому етапі мають оборотний характер, при тривалому перебігу захворювання стають більш стійкими. Слизова оболонка набрякає, капіляри розширюються, підвищується проникність їх стінок, і рідка частина крові, проникаючи через клітинні мембрани, пошкоджує епітелій, внаслідок чого виникають репаративні процеси (слизова оболонка потовщується, основна мембрана гіперплазіруются). Настають фіброз подслизистого соединительнотканного шару, його гиалиноз і подальша кальцифікація [Makishima К. et al. 1980]. Утворюються численні спайки, які зазвичай захоплюють і слухові кісточки (найчастіше ковадло і стремено) і лабіринтові вікна. До цього приєднується дегенеративна атрофія м'язів середнього вуха і зчленувань з відкладенням солей. Ексудат густіє, набуваючи студенеобразную консистенцію. Утворюються камери, що містять рідину з численними жировими включеннями і кристалами холестерину. Холестеринових гранульома ще більше посилює процес організації. Як вважає U. Koch (1980), адгезивному процесу у вусі передує ексудативний середній отит.
Виникненню передаються статевим шляхом в барабанної порожнини сприяють сприятливі фактори: головним чином супутнє хронічне захворювання дихального тракту, гіперплазія лімфоїдних елементів глотки, недостатній розвиток пневматизации соскоподібного відростка. Остання обставина грає важливу роль в тому, що захворювання набуває хронічного затяжного перебігу. У зв'язку з цим ми часто проводимо рентгенологічне дослідження скроневих кісток при диференціальної діагностики адгезивного отиту і одностороннього отосклероза. Таким чином, основний профілактичним заходом щодо попередження адгезивних явищ в барабанної порожнини при наявності в ній в'язкого ексудату є хороша вентиляція середнього вуха за допомогою дренажної трубки, яку слід зберігати стільки часу, скільки потрібно для повного відновлення прохідності слухової труби. В цьому плані дуже наочний наступний приклад.
У хворої М. 55 років, непрохідність слухових труб була викликана рубцеві зміни в носоглотці після її опромінення з приводу злоякісного новоутворення. У зв'язку з цим вентиляція середнього вуха з обох сторін здійснювалася за допомогою вентиляційних трубок, які вводили в парацентезной отвір. Після того як трубки самостійно відходили і перфорація закривалася, в барабанної порожнини знову накопичувався в'язкий, тягучий, геморагічний ексудат і хвора втрачала слух. Приблизно один раз на рік, коли трубка випадала, вентиляцію барабанної порожнини відновлювали.
Через 5 років, коли в черговий раз з правого вуха відійшов шунт, перфорація в барабанної перетинки дуже швидко зачинилися, знизився слух. Коли хвора через 6 міс звернулася за допомогою, праворуч були зафіксовані виражені адгезивні явища: барабанна перетинка виявилася повністю фіксованою до лабіринтовою стінці і дренування середнього вуха втратило сенс. Настала стійка приглухуватість.
Вельми демонстративно й інше спостереження, в якому чітко показано поетапний розвиток адгезивних явищ в середньому вусі у хворого хронічним ексудативним середнім отитом.
Мал. 7. мікрофото. Холестеринових гранульома. X 100. Пухка грануляційна тканина. Порожнини, що залишилися після розчинення кристалів холестерину. Навколо цих щілин скупчення макрофагів, круглих клітин і гігантських клітин сторонніх тіл.
Хвора П. 26 років госпіталізована 10.11.80 р з підозрою на Гломусних пухлина в лівому вусі через відчуття в ньому пульсуючого шуму і зниження слуху (по кондуктивної типу), випинання барабанної перетинки неясного походження. Слух знижувався поступово протягом 10 років, але лише протягом останнього року хвора стала відчувати пульсуючий шум у вусі. Лікування продуванием вуха, пневмомасаж, струмами УВЧ неефективно.
Пульсуючий шум у вусі спочатку був непостійним і частіше відзначався в нічний час, а потім став більш стійким. З'явилися запаморочення, відчуття зміщення предметів по горизонталі, синхронне з пульсом. З 25.09.81 р запаморочення настільки посилився, що хвора змушена була злягти. Невропатолог призначив лікування з приводу «вертебробазилярной недостатності», проте полегшення не настало.
Ліве вухо: барабанна перетинка потовщена, мутна, ін'єктовані судинами і випнута в задніх відділах. Слух знижений (шепотная мова чутна на відстані 0,5 м) по кондуктивної типу, слухова труба непрохідна. Праве вухо нормально. Рентгенологічні дослідження скроневих кісток: зліва соскоподібного печера розширена, клітинна структура соскоподібного відростків не виражена.
18.11 проведена тимпанотомія зліва. У барабанної порожнини в'язка (пульсуюча) слиз. Довгий відросток ковадла роз'їдений карієсом, стремено збережено. При тому, що доторкається до нього виникають нудота і запаморочення. Біля входу і в самій соскоподібного печері холестеатомние «перлина» в оболонці. Періантральних клітини заповнені коричневими грануляціями і такого ж кольору рідиною з великою кількістю кристалів холестерину. Виявлено фістула горизонтального полукружного каналу. При маніпуляціях в цій області відзначаються нудота і запаморочення. Виконана общеполостная операція. Пульсуючий шум і запаморочення припинилося. Гістологічне дослідження грануляцій з вуха: холестеринових гранульома.
Т. П. Ганзен і Г. Г. Турик (1982) проаналізували архівний патологоанатомічний матеріал за 5 років, з тим щоб встановити, наскільки часто і при якій патології середнього вуха виявляється холестеринових гранульома. Всього вивчено 225 препаратів від такого ж числа хворих, які перенесли хірургічне втручання на вусі. У 30 з них (13,1%) встановлена картина холестеринової гранульоми. У 7 хворих холестеринових гранульома супроводжувала ексудативному середнього отиту, причому у 2 з них барабанна перетинка була синьою. У цих 2 хворих при розтині під час операції клітини соскоподібного відростка виявилися заповненими коричневого кольору грануляціями і рідиною. У 23 хворих операція проведена з приводу хронічного гнійного середнього отиту (епітимпаніт), ускладненого холестеатомой. Серед них було 15 жінок і 8 чоловіків у віці від 15 до 69 років. Як правило, у них протягом багатьох років зазначалося генетично з вуха.
Звертав на себе увагу той факт, що в 16 випадках виявлено холестеатома, що розташовувалася переважно в аттик-антральному області, явища карієсу і деструкції скроневої кістки. У 4 хворих, крім холестеатоми, встановлена фістула горизонтального полукружного каналу, що побічно могло вказувати на тяжкість патологічного процесу у вусі.
Подальші спостереження, проведені нами в процесі хірургічного лікування хворих на хронічний гнійний епітімпанітом, показали, що у тих хворих, у яких гістологічно виявляли в вусі холестеринову гранульому, як правило, визначався хронічний отит, ускладнений холестеатомой. Зазвичай виявлялася холестеатомние «перлина», покрита матриксом. Вона була невеликих розмірів, брала початок в надбарабанном поглибленні і через вузький хід, щільно заповнюючи його, проникала в соскоподібного печеру, нагадуючи за формою пісочний годинник. Якщо припустити, що позаду холестеатоми (в соскоподібного печери і періантральних клітинах) в таких випадках неминуче повинно виникнути негативне інтратімпанальное тиск, то стане ясно, що тут могли виникнути умови, необхідні для розвитку холестеринової гранульоми.
Однак слід підкреслити, що холестеринову гранульому ми знаходили і в кістозних утвореннях, що виникають в післяопераційній кісткової порожнини соскоподібного відростка в результаті того, що під епідермісом в окремих мастоідальной клітинах збереглися залишки слизової оболонки, які продукували слиз. У таких випадках кістозна рідина містила також кристали холестерину. На дні кістозного освіти ми нерідко виявляли грануляційної тканини, яка під час гістологічного дослідження виявлялася холестеринової гранулемою. Вакуум як фактор, що сприяє геморагії, був відсутній.
В. Farrior і співавт. (1981) знаходили холестеринову гранульому при блоці слухової труби, коли геморагічний ексудат випинав барабанну перетинку, а при мірінготоміі надходив в слуховий прохід під тиском.
З представлених даних можна зробити висновок, що холестеринових гранульома може утворитися в будь-який ізольованою порожнини, заповненої серозною рідиною, що містить холестерин. Вона не є самостійною формою хвороби, а лише служить виразом тканинної відповіді на обструкцію і стаз кісткових просторів, яких багато в середньому вусі. На підставі цього розроблено установки, яких слід дотримуватися при виборі найбільш раціональних засобів лікування. Необхідно враховувати, що холестеринових гранульома, що заповнює всі клітини соскоподібного відростка, може становити загрозу навіть для життя. Такий стан зазвичай називають чорним мастоидитом. Захворювання може протікати латентно кілька місяців і навіть років без будь-яких наслідків. Все ж слід відзначити, що холестеринових гранульома не завжди є нешкідливим освітою і може викликати значні руйнування скроневої кістки.
При рентгенологічному дослідженні скроневої кістки при «чорному» мастоидите все клітини соскоподібного відростка як би завуальовані. Іноді відзначається потовщення і ерозірованіе міжклітинних перегородок [Bablik L. et al. 1967], а іноді можна виявити і виражену кісткову деструкцію соскоподібного відростка. У зв'язку з цим слід з особливою увагою оцінювати прогноз, про що свідчить одне з наших спостережень.
Подібний випадок описаний G. Nager і Т. Van der Veen (1976). Велика холестеринових гранульома була виявлена ними у хворого 25 років під час операції на соскоподібного відростка. Вона знищила майже всю соскоподібного відростка, дах соскоподібного печери і стінку сигмовидної синуса. Гістологічно виявлено грануляційна тканина з численними, патологічно зміненими судинами і кристалами холестерину, оточеними гігантськими клітинами чужорідних тіл.