Бронхіальна астма частіше характеризується пароксизмальними кашлевой реакції або задухи в певний час доби (частіше вночі), наявністю експіраторной задишки зі свистом на тлі подовженого видиху. Раптовість цих проявів - неприємний сюрприз для хворого - вимагає невідкладної допомоги. Приступ задухи може так само швидко закінчитися з відходженням незначної кількості слизової за характером мокротиння, при відсутності будь-яких клінічних проявів в період між нападами.
Однак при сезонної бронхіальній астмі, обумовленої пилком рослин, частіше захворювання супроводжують або передують прояви полінозу (риніту, коньюнктивита, атопічного дерматиту), в міжсезонний період прояви бронхіальної астми відсутні. Частота пароксизмальних нападів ядухи залежить від ступеня тяжкості бронхіальної астми.
діагноз
Головні концептуальні напрямки діагностики бронхіальної астми відображені в ряді національних програм по боротьбі з бронхіальною астмою, які дозволяють виділити з переліку обструктивних хвороб органів дихання БА в самостійну нозологічну форму. В даний час йде інтенсивне вивчення основних біологічних маркерів БА.
1. БА - персистуючої запалення, що веде до хронізації патологічного процесу.
2. При БА серед запальних клітин переважають еозинофіли, які під впливом факторів адгезії прилипають до стінки судин і пронизують всі стінки бронхів, проникаючи в просвіт останніх.
Морфометрические параметри цих клітин у вогнищі запалення звертають на себе увагу тим, що вони вкрай активізовані і, дегрануліруя, здійснюють активний синтез ряду пептидів. Це великий основний протеїн, еозинофільний катіонний протеїн, еозинофільна пероксидаза, еозинофільний протеїн X, ряд активних медіаторів запалення - фактор активації тромбоцитів, лейкотрієни (ISTC4), що підсилюють бронхоконстрикцию, проникність судин і активують ряд інших клітинних утворень.
4. Пароксизмальна гіперреактивність бронхіального дерева, що виявляється за допомогою інгаляційних проб з гістаміном, метахолином, ацетилхолином до специфічних і неспецифічних макро- і мікроекологічних факторів.
5. У діагностиці бронхіальної астми в ряді випадків актуально дослідження бронхіолярного-альвеолярного лаважу, який дозволяє визначити клітинний склад і продукти функціональної активності клітин запалення
6. Маркером активності запалення при БА є підвищена-шення концентрації оксиду азоту (NO) в повітрі, що видихається.
7. Висока спадкове нахил при алергічної бронхіальної астми.
9. Природно, що в умовах поліклініки практичний лікар не зможе використовувати весь цей арсенал біологічних маркерів в діагностиці БА. Тому поряд з вищенаведеними опорними ознаками БА беруться до уваги алергологічний анамнез; клінічні особливості захворювання; алергологічне тестування.
10. Більш складна діагностика неаллергической БА, так як клінічні прояви її у внепріступний період мають багато спільних рис з хронічним бронхітом.
11. Дослідження функціональних показників зовнішнього дихання з проведенням фармакологічних проб є од-ним з важливих етапів в діагностиці бронхіальної астми, прийнятої експертних рішень і проведенні реабілітації.
Висновок лікаря про вираженість симптомів астми, визна-поділ ступеня тяжкості не означають остаточного встановлення тяжкості захворювання. БА відрізняється, наприклад, від хронічного бронхіту (ХБ) більшою варіабельністю течії, навіть більш повної оборотністю порушеною бронхіальної прохідності при адекватної терапії. Тому прогноз тече-ня БА значно важчим за наявності на тлі її ХБ, оскільки оборотність обструктивного синдрому в таких випадках менш імовірна. При поєднанні БА і ХБ період між нападами менш чіткий за суб'єктивними і об'єктивними даними внаслідок переважання інфекційно-запального процесу в бронхіальному дереві. Подібне протягом БА на тлі ХБ частіше асоціюється з поняттям інфекційної (неатопической) астми.
Таким чином, виходячи з головного патогенетичного аргу-мента про запалення при бронхіальній астмі, в даний час запропонований ряд біологічних маркерів запалення, які дозволяють диф-ференціровать БА з іншими станами, що провокують нічні напади задухи. Однак цього недостатньо і требу-ется ряд додаткових досліджень. Напади нічного кашлю і задухи, пов'язані з рефлюкс-езофагітом, мікроаспірація шлункового вмісту, слини або слізеобразние маси при запаленні носоглотки, можуть бути розшифровані при поглибленому обстеженні рельєфу слизової оболонки носоглотки, дослідженні шлунково-кишкового тракту.
Що стосується захворювань серцево-судинної системи, пов'язаних з первинним вихідним наявністю систолічною недостатності лівого шлуночка і спостерігаються епізодами серцевої астми, то повинні виключатися:
-ІБС з атеросклеротичним або постінфарктним склерозом міокарда;
-ділатаціонная міокардіопатня;
- перевантаження лівих відділів серця тиском (гіпертензія, аортальний стеноз);
- діастолічна перевантаження об'ємом (недостатність аортальних клапанів) і ін.
При цьому враховується: відсутність алергічного анамнезу, наявність инспираторной задишки при фізичному навантаженні, наявність тахікардії, концентрической, ексцентричної або асиметричною гіпертрофії лівих відділів серця, зниження систолічного і пульсового тиску, висока ефективність при нічних нападах задухи не лише В2-агоністів, але нітратів та іншої патогенетичної терапії, що проводиться при серцево-судинної патології (застосування гіпотензивних засобів при гіпертензії).
Диференціальна діагностика та діагностика профессио-нальної бронхіальної астми. Розвиток професійної бронхіальної астми внаслідок сенсибілізації робочих до алергенів в умовах виробництва залежить від багатьох обставин і може прогнозуватися при:
1) нахилі внаслідок спадкової навантаженість і власного алергологічного анамнезу;
2) інгаляційному шляху надходження алергену, так як орга-ни дихання - найбільш чутлива система в формуванні алергії;
3) наявності сильних алергенів 1-го класу небезпеки (Урсол, біхромат, солі нікелю, кобальту, фенилендиамин, аміназин, кормові дріжджі та ін.);
4) періодичному перевищення гранично допустимих кон-центраций галтенов в повітряному середовищі, так як при первинній сенсибілізації має значення концентрація алергену, при розвитку ж аллергіі- напади бронхіальної астми прово-ціруются алергенами в концентрації, значно нижче гранично допустимої;
5) сукупний дії алергенів з іншими шкідливими факторами (неалергенного), різними поллютантами (пилом, газоподібними і олійними аерозолями), що надають по-вреждающее дію на фізіологічні бар'єри і спосіб-ствующими того, що навіть слабкі алергени можуть викликати алергічну реакцію.
Існує три основні варіанти формування професії-сиональной бронхіальної астми:
1) алергічна форма, що виникає первинно без попередніх алергічних уражень верхнього відділу дихального тракту, шкірних покривів;
2) алергічна форма в поєднанні з розвиненими пер-первинних в місцях найбільшого впливу виробничого алергену професійним алергічним дерматитом на відкритих ділянках шкірних покривів (кисті, шкірні покриви шиї, обличчя), рінокон'юнктівітом;
3) алергічна і неалергічна - змішана форма бронхіальної астми, що розвинулася на тлі попереднього хронічного професійного бронхіту. У даній ситуації можливий варіант неаллергической БА.
Перші два варіанти професійної бронхіальної аст-ми розвиваються у працюючих в контакті з алергенами 1 -го і 2-го класу небезпеки. При цьому спостерігається підвищення аллер-госпеціфіческіх IgЕ. Третій варіант професійної астми (змішана або ендогенна форми) виявляється у працюючих в контакті з поллютантами, в складі яких є слабкі або помірні алергени. Поріг ризику при цьому може становити 10- 12 і більше років роботи в контакті з алергенами, концентрація яких перевищує гранично допустиму.
Професійний алергічний анамнез - поява алергічних реакцій на роботі і зникнення їх поза нею - важливий клінічний і діагностичний критерій захворювання.
Моніторинг показників зовнішнього дихання, зокрема даних портативної пікфлоуметріі -до роботи, під час і після неї, є вельми важливим і часто вирішальним об'єктивним тестом для професійного алергічного анамнезу в діагностиці бронхіальної астми.
Поряд з функціональним моніторингом показників зовнішнього дихання здійснюються за загальноприйнятими діагностичних критеріїв скаріфікацнонние шкірні тести і внутрішньошкірні алергічні проби зі стандартизованими професійними алергенами.
Провокаційні інгаляційні діагностичні проби з професійними агентами проводяться в тих випадках, коли відсутня кореляція між даними алергологічного анамнезу, експозиційних тестів і даними нашкірному тестування. Провокаційний інгаляційний діагностичний тест з професійними алергенами здійснюється в передбачених і дозволених концентраціях (не вище ГДК) в міжнападу в умовах стаціонару. При випробуванні небактеріальних алергенів тваринного або рослинного походження, що містять 10 000 PNU, готують дворазові розведення (1: 2,1: 4,1: 8 і т.д. до 1: 2048), для інгаляційних проб з хімічними алергенами-десятикратні розведення ( 1: 100, 1: 1000 і т.д. до 1: 100 000) хімічної сполуки, якщо воно є рідиною.
До проведення провокаційного інгаляційного тесту і через 30-90 хв і 24 год після нього реєструються аускультативні дані і функціональні показники зовнішнього дихання у вигляді моніторингу, а також проводиться тест деструкції тучних клітин (ТДТК). Дані ТДТК через 24 годин після провокаційної інгаляційної проби з професійними алергенами різко підвищуються в порівнянні з вихідними (до проби) внаслідок індукції аллергоспеціфіческіх lgE при наявності сенсибілізації до виробничого алергену, з яким проводилася провокаційна проба.
В даний час в діагностиці професійної бронхіальної астми використовуються реакції клітин крові на гаптен in vitro (реакція специфічної агломерації лейкоцитів крові - РСАЛ, реакція специфічного пошкодження базофілів крові - РСПБ), серологічні реакції з хімічними алергенами (реакція зв'язування комплемента- РСК, реакція пасивної гемаглютинації - РПГА), специфічні клітинні реакції гіперчувствітелиюсті in vitro (реакція гальмування прилипання клітин - РТПК, реакція специфічного розетки-освіти - РОК, реакція торм вання міграції лейкоцитів крові - РТМЛ).