КЛІНІЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ ЩОДО ЛІКУВАННЯ ГНІЙНО-ДЕСТРУКТИВНИХ ЗАХВОРЮВАНЬ ЛЕГЕНЬ
Золотарьов Д.В. кандидат мед. наук, завідувач відділення торакальної хірургії ГБУЗ р Москви "Міська клінічна лікарня №23 ім." Медсантруд "ДЗ р Москви; старший науковий співробітник НДВ" Хірургічна інфекція "НДЦ ГБОУ ВПО Перший МГМУ ім. І. М. Сеченова МОЗ Росії, співробітник відділення гнійної легеневої хірургії Військово-медичної академії в період 19 ...
Скрябін С.А. завідувач відділення торакальної хірургії Мурманської обласної клінічної лікарні ім. П.Г. Баландіна.
Єгоров В.І. кандидат медичних наук, керівник центру гнійної легеневої хірургії м.Санкт-Петербурга.
Дейнега І.В. Зайцев Д.А. Велікоречін А.С.
Професор Чепчерук Г.С.
Професор Акопов А.Л.
ШИФР МКБ 10
J85.0 Гангрена і некроз легені
J85.1 Абсцес легені з пневмонією
J85.2 Абсцес легені без пневмонії
ВИЗНАЧЕННЯ
Абсцес легені - захворювання, що характеризується-щееся утворенням порожнини в легеневій тканині, відмежованою від непошкоджених відділів пиогенной капсулою, формую-щейся в процесі розвитку гнійного або гнильного воспа-лення.
Гангрена легкого - патологічний стан, вже в на-чільного стадії характеризується некрозом великого мас-сива легеневої тканини. Залежно від обсягу некрозу (сег-менти або частка легкого, все легке), вірулентності мікро-флори, загального стану організму (реалізується через місцеві реакції), інфекційно-деструктивний процес мо-же відмежовуватися від неуражених відділів запальних-но-грануляційної «валом ». У цих випадках говорять про обмежену гангрени або гангренозний абсцес. При отсутст-вії тенденції до відмежування і прогресуванні некрозу, що поширюється на всі легке, вживається термін «поширена гангрена».
Абсцедуюча пневмонія - патологічний процес, за-ним проміжне місце між пневмонією і ін-фекціонной деструкцією легені. Він характеризується воз-виникненням дрібних (0,3-0,5 см в діаметрі) множинних вогнищ некрозу і гнійного розплавлення в «товщі» пневмо-нічної інфільтрації, які можуть повністю разре-шитися, спорожнити при сприятливих умовах через бронхи або привести до формування більших вогнищ некрозу з розвитком абсцесу (множинних абсцесів) або гангрени легкого.
Зазначені захворювання відносяться до групи так називає-мих інфекційних деструкцій легкого, характеризуються некрозом легеневої паренхіми, розвитком гнійного або гни-лостного процесу з її розпадом і утворенням в цій зоні порожнин. Приводом до об'єднання в одну групу абсцесів і гангрени легкого, захворювань, все ж відрізняються за клінічними проявами, тяжкості перебігу та прогнозу, по-служила однотипність початкових фаз запального про- процесу. Поява в подальшому характерних морфологич-ських змін в ході розвитку патологічного процесу дозволяє віднести його до тієї або іншій формі інфекційної деструкції легені.
Етіологія
Гострі інфекційні деструкції легень є полі-етіологічними захворюваннями, як правило, неспецифічний-ськими. Іноді зустрічаються змішані форми інфекційної деструкції, коли неспецифічний і специфічний інфек-ційний процес розвиваються одночасно. В даний час найбільш часто виявляються при інфекційних деструкція легень є анаеробні, грамнегативнімікроорганізми і стафілокок. Найбільш часто зустрі-зустрічаються пептострептококи, фузобактерии, кишкова паличка, протей, синьогнійна паличка. Стафілокок є причи-ною деструкцій, що ускладнюють епідемічний грип. Ассо-циации анаеробної і аеробної мікрофлори відзначаються в 55-60% випадків. Слід зазначити, що ідентифікація мікроорганізмів, причетних до легеневих нагноєння до теперішнього часу утруднена в зв'язку з широким примі-ням антибіотиків, складнощами відбору матеріалу і культивуванням мікроорганізмів в анаеробних умовах.
ПАТОГЕНЕЗ
Причини та шляхи розвитку інфекційних деструкцій мно-гообразни, однак для їх виникнення недостатньо про-стого потрапляння патогенних мікроорганізмів в легеневу паренхіму при добре збереглася очисної функ-ції трахеобронхіального дерева за умови хорошого функ-ня місцевих і загальних захисних механізмів. По-цьому для розвитку гострої інфекційної деструкції легені обов'язково наявність патогенних факторів, що порушують ці механізми. До них відносяться:
1. Порушення бронхіальної прохідності і дренажної функції бронхів внаслідок обтурації їх просвіту в'язким слизом, кров'ю, блювотними масами і тому подібного, а також набряку слизової;
2. Порушення мікроциркуляції в зоні інфекційного або посттравматичного запалення легеневої тканини.
Патогенез інфекційних деструкцій ліг-ких можна, в цілому, представити таким чином. У зо-ні запальної інфільтрації легеневої тканини, незалежно від її походження (банальна бактеріальна пневмонія, інфаркт-пневмонія, септична інфаркт-пневмонія, аспіраційна пневмонія), виникає або посилюється порушен-ня прохідності бронхів внаслідок набряку слизової обо-лочки, спазму або їх обтурації патологічним вмістом. Інфільтрація і прогресування набряку призводять до нару-шення мікроциркуляції в легеневій паренхімі, стазу і тромбозу легеневих судин, що викликає некроз легеневої паренхіми і бурхливий розвиток в ній патогенної мікрофлори. Виняток становлять випадки посттравматичних абс-процесів і гангрени, легкого, коли виникає первинний недо-роз легеневої тканини з порушенням кровопостачання в окруж-ності зони травми. Надалі, в залежності від преоб-ладаном в перебігу процесу елементів некрозу або гнійного запалення з відмежуванням патологічного вогнища, пред-визначається його протягом по типу абсцесу або гангрени легкого.
При формуванні гострого гнійного абсцесу в центрі запального інфільтрату відбувається гнійне розплав-лення некротизованої тканини. При невеликих розмірах вогнищ некрозу і відновленні дренажної функції брон-хів гнійники повністю спорожняються, формуючи дрібні порожнини в инфильтрированной легеневої тканини (абсцедуюча пневмонія). При більш масивному ділянці некрозу гній-ве розплавлення нежиттєздатних тканин і інфільтрація легеневої тканини в демаркаційної зоні призводять до образо-ванию кулястої порожнини, заповненої гноєм і відокремленої від непораженной легеневої паренхіми пиогенной капсулою. Надалі відбувається прорив гною в порожнину плеври або бронх. У першому випадку виникає т. Н. гострий пиопневмоторакс, який може супроводжуватися клінікою плеври-пульмонального шоку, стрімким наростанням тиску в плевральній порожнині внаслідок формування клапанного механізму (напружений піопневмоторакс). Швидко роз-ється гнійне запалення в плевральній порожнині - емпієма плеври, як правило, з бронхоплевральним повідомленням, що вимагає проведення тривалого спеціального лікування. Прорив гнійника в бронхи, на-ходячи в зоні деструкції, - більш сприятливе роз-нення патологічного процесу, оскільки при достатньому спорожнення гнійника через «дренуючих» бронх воспа-лительного процес стихає, інфільтрація в окружності по-лости зникає, вона деформується, зменшується в розмірах і на її стінках з'являється грануляційна тканина, розвиток якої призводить до зменшення порожнини або її повної облітерації. Це найбільш сприятливий результат інфекційно-ної деструкції легені. Формування мінімальної за обсягом зони пневмофиброза як результат гострого абсцесу ліг-кого слід вважати повним одужанням.
Такий перебіг гострого абсцесу легені спостерігається в 85% випадків. Нерідко, в силу значних розмірів по-лости, особливостей механіки дихання в різних відділах легкого, стану легеневої паренхіми (емфізема, пневмофіброз), незважаючи на повне спорожнення гнійника і зникнення перифокальною інфільтрації, вона не облитерируется, а епітелізіруется зсередини за рахунок зростання на грануляції бронхіального епітелію. У цих випадках говорять про формування істинної кісти. При стабілізації величини поло-сті без епітелізації її стінок формується суха остаточ-ва порожнину (помилкова кіста). У цих випадках говорять про клі-ническом одужання, оскільки подальший перебіг процесу непередбачувано (довічне безсимптомний сущест-вованіе порожнин, облітерація сухий залишкової порожнини нагноєння кісти з формуванням абсцесу легкого). Вихід гострого гнійного абсцесу в кісту спостерігається в 5% слу-чаїв.
При неадекватності лікування інфекційної деструкції легені, пов'язаної найчастіше з недостатністю бути порожнім-вати легеневого гнійника, великими його розмірами, повільним розплавленням секвестрів, в зоні перифокального воспа-лення легеневої тканини розвивається сполучна тканина, фор-мірующая товсту стінку гнійника, що перешкоджає зближенню уражених ділянок легкого , спадання порожнини і її облітерації. У навколишньому легеневої тканини розвиваються зони фіброзу, що деформують дрібні бронхи, що порушують вентиляцію, що обумовлює зниження кровотоку в пора-дені відділах легеневої паренхіми і прогресування пневмофіброзних змін. При цьому відбувається «зами-кание» патологічного кола - зазначені зміни спосіб-обхідних підтримці запалення, яке посилює пато-логічні зміни в зоні ураження. В кінцевому підсумку формується хронічний абсцес легені, що характеризується наявністю порожнини деструкції з товстими сполучнотканинними стінками і вторинними зміни-ми в навколишньому легеневої тканини, частіше в межах частки легені (пневмофіброз) і бронхах (хронічний деформуючий-щий бронхіт, бронхоектази).
При гангрени легкого зона некрозу швидко розширюється, захоплюючи частку, дві частки або все легке. У некротизированной паренхімі формуються множинні порожнини рас-пада, заповнені смердючим вмістом, процес рас-ється на плевру з виникненням емпієми (пиопневмоторакса). У зв'язку з «неспроможністю» відмежування патологічного процесу, продукти гнильного розпаду ВСА-Сива в кров, обумовлюючи важку інтоксикацію, токсичне ураження інших органів, що швидко призводить до летального результату. У разі більш сприятливого перебігу ділянку іхорозного розпаду легеневої тканини поступово від-гранічівается від неушкодженої легеневої паренхіми, фор-світу порожнину, в якій містяться секвестри легеневої тканини (свободнолежащіе і фіксовані до стінок), а так-же смердюче вміст (гангренозний абсцес). Порожнина, як правило, більше 5 см в діаметрі, стінки її нерівні, бухтообразние, значно виражена перифокальная ін-фільтрація. Розплавлення і елімінація некротизованихтканин уповільнена. У зв'язку з великими розмірами гнійника і поганим його випорожненням внаслідок наявності тканинних секвестрів, як правило, формується хронічний абсцес легені. Навіть клінічне одужання в цих випадках спостерігається вкрай рідко.
КЛАСИФІКАЦІЯ
По патогенезу:
1. Бронхогенние (в тому числі аспіраційні і обтураційні абс-процеси);
2. Гематогенні (в тому числі емболіческіе);
3. Посттравматические.
По виду патологічного процесу:
1. Гострий гнійний абсцес;
2. Гострий гангренозний абсцес (обмежена гангрена);
3. Гангрена легкого (поширена гангрена).
За поширеністю:
1. Єдиний абсцес;
2. Множинні абсцеси;
3. Односторонні абсцеси;