1. Оксигенотерапія до 8-10 л / хв (Рівень доказів С).
2. Швидкодіючі діуретики внутрішньовенно струменевий (фуросемід) (В).
3. Периферичні вазодилататори внутрішньовенно крапельно (при відсутності артеріальної гіпотонії) (В).
4. Інотропна підтримка (допамін і / або добутамін) (при наявності артеріальної гіпотонії) (В).
5. Штучна вентиляція легенів (ШВЛ) (при необхідності) (С)
Обов'язковою є наявність постійного венозного доступу шляхом установки катетера (бажано двох катетерів) в периферичну вену. При неможливості інвазивного моніторингу внутрішньосерцевої та центральної гемодинаміки, в / в інфузія препаратів проводиться під ретельним контролем АТ, пульсу, ЧД, аускультації легких і, при необхідності, тумбочки рентгенографії легких.
При відсутності системної гіпотонії рекомендується напівсидяче положення хворого з опущеними нижніми, кінцівками, яке призводить до зменшення гемодинамічної навантаження на серце за рахунок часткового депонування венозної крові у венах нижніх кінцівок. Можливо накладення венозних турнікетів на стегна.
Кисень призначається через носові катетери або маску зі швидкістю 4-6 л / хв з її підвищенням при необхідності до 8-10 л / хв. можливе використання піногасників (70% р-р етилового спирту або 10% спиртової р-р антифомсилан) Проводиться контроль насичення крові киснем пульсоксиметр. Всім хворим поряд з киснева показана неінвазивна ШВЛ з позитивним тиском в кінці видиху (ПДКВ / PEEP від 5-7 до10см вод.ст.).
Морфін і інші препарати. Застосування морфіну не є обов'язковим в лікування набряку легенів. Однак при наявності больового синдрому, вираженої тахікардії і порушення він може бути успішно застосований а вигляді в / в болюс дробовими дозами.
Фуросемід призначається в дозі 20-40 мг у вигляді в / в болюс. Діуретична дія розвивається через 3-4 хв після в / в введення, досягає максимуму через 30 хв і триває 1-2 ч. Повторне введення залежить від клінічної ситуації. Загальна доза може скласти 160 мг і більше. При застосуванні фуросеміду слід враховувати можливе зниження системного АТ.
Нітрогліцерин у вигляді в / в інфузії за умови відсутності артеріальної гіпотонії призначається негайно (до катеризации вени можливе застосування таблеток по 0,5 мг сублінгвально кожні 7-10 хвилин). Інфузію (2 мл 1% розчину на 200 мл фіз.р-ра) починають зі швидкістю 10-20 мкг / хв і збільшують на 5-10 мкг / хв кожні 5 хв, поки не буде досягнуто зниження АТс на 10-15 % або до рівня 90 мм рт. ст. При досягненні бажаного ефекту швидкість інфузії поступово зменшують. При неефективності нітрогліцерину проводять інфузію нитропруссида натрію. дробове введення гангліоблокатров.
У разі вираженої артеріальної гіпотонії показано призначення інотропних препаратів. При олігурії або анурії (ознаки почесною гипоперфузии), стійкої до дії діуретиків, показаний допамін у вигляді в / в інфузії з початковою швидкістю 2,5-5,0мкг / кг / хв. При домінуючою картині набряку легенів перевага віддається добутамін у вигляді в / в інфузії з початковою швидкістю 2,5 мкг / кг / хв з поступовим збільшенням швидкості інфузії кожні 5-10 хв до рівня 10 мк / кг / хв або до досягнення гемодинамічного відповіді. У ряді випадків можливе одночасне призначення нітрогліцерину і інотропних препаратів а вигляді тривалої в / в інфузії в різні вени (під контролем АТ).
Якщо незважаючи на інгаляцію 100% кисню зі швидкістю 8-10 л / хв її вдається домогтися достатнього підвищення насичення крові О2 (РаО2 <60 мм рт. ст.), показана интубвция трахеи и механическая ИВЛ.
Кардіогенний шок (КШ) (або істинний кардіогенний шок) відноситься до невідкладних станів з високою ймовірністю летального результату (до 80-90%) і зазвичай розвивається у хворих із значним обсягом пошкодження лівого шлуночка (40-70% маси міокарда).
Причиною кардіогенного шоку також може бути брадикардія, фібриляція шлуночків, шлуночкова тахікардія.
Вибір методу лікування КШ залежить від особливостей патогенезу левожелудочковойнедостатності і вихідної клініко-гемодинамічної ситуації в кожному конкретному випадку.
Рекомендації з лікування істинного кардіогенного шоку:
1. Оксигенотерапія до 8-10 л / хв (Рівень доказів С).
2. Інотропна підтримка (допамін, добутамін, норадреналін) (В).
3. Штучна вентиляція легенів (при необхідності) (С).
4. Адекватна тромболітична терапія (А).
Відсутність переконливого клінічного ефекту протягом 1-2 годин інтенсивної медикаментозної терапії є підставою для використання внутрішньоаортальної балонної контрпульсації. Гемодинамическая розвантаження лівого шлуночка призводить до збільшення серцевого викиду, артеріального тиску, поліпшення коронарної перфузії, функціонального стану і скоротливості зони ішемічного пошкодження і створює передумови для значного підвищення ефективності медикаментозного лікування.
Істотне поліпшення результатів лікування КШ може бути досягнуто в результаті відкриття інфаркт-пов'язаної коронарної артерії, відновлення перфузії міокарда і обмеження зони некрозу. У реальних клінічних умовах цього може сприяти максимально рання і інтенсивна тромболітична терапія.
Рекомендується введення 3 000 000 МО стрептокінази протягом 30 хвилин з подальшою крапельної інфузією гепарину для корекції порушень мікроциркуляції. ТЛТ хворих КШ виправдана навіть при пізньої госпіталізації (через 12-24 години від початку захворювання).
При виникненні КШ в результаті розриву міжшлуночкової перегородки або відриву (надриву) папілярної м'язи показана невідкладна хірургічна корекція анатомічного дефекту одночасно з аортокоронарним шунтуванням.
Внутрішньоаортальної балон контрпульсация (вабко) є одним з методів допоміжного кровообігу (поряд з екстракорпоральної мембранної оксигенацией, штучними желудочками, штучним серцем). Допоміжне кровообіг може використовуватися короткостроково при кардіогенному шоці в наступних ситуаціях:
· Після операцій на серці
· При інфаркті міокарда
· При блискавичному міокардит
· При зупинці кровообігу під час кардіохірургічних втручань (виживаність в цьому випадку мала)
Механізм дії вабко. Система для вабко складається з консолі, балона і лінії подачі газу. Поліетиленовий балон для бабки об'ємом від 2 до 50 мл вводиться в спадну аорту через стегнову артерію, так, щоб його кінчик знаходився відразу ж дистальное лівої підключичної артерії. Балон наповнюється гелієм. Він роздувається на початку діастоли, що призводить до поліпшення коронарної перфузії, і здувається безпосередньо перед систолой, що призводить до зниження після навантаження. При цьому відбувається поліпшення співвідношення доставки і потреби міокарда в кисні. Зростання серцевого викиду може досягати 40%.
· Відключення від апарату штучного кровообігу
· Періопераційна рефрактерная ішемія
· В післяопераційному періоді - малий серцевий викид, рефрактерний до инотропной підтримки
· Зниження післянавантаження при кардіогенному шоці.
· Аортальна недостатність (роздування балона в діастолу погіршить аортальну регургитацию)
· Розшарування аорти (може збільшити розшарування; існує ризик введення балона в помилковий просвіт).
ІНТЕНСИВНА ТЕРАПІЯ ПРИ ПОРУШЕННЯХ СЕРЦЕВОГО РИТМУ
З практичної точки зору виділяють:
· Жізнеопасние аритмії: фібриляція шлуночків, стійка шлуночкова тахікардія, асистолія, повна субнодальная АВ-блокада;
· Потенційно життєво небезпечні аритмії: шлуночкова екстрасистолія високих градація по Lown і Wolf (часта, рання, політопна екстрасистолія, куплети, триплети), нестійка шлуночкова тахікардія, альтернирующая блокада ніжок пучка Гіса, АВ-блокада 2 ступеня 2-го типу Мобитца;
· Гемодинамически несприятливі аритмії: виражена тахікардія або брадикардія (будь-якої локалізації), пароксизмальна суправентрикулярна тахікардія, фібриляція і тріпотіння передсердь;
· Безпосередньої загрози для аритмії: помірна синусова тахікардія або брадикардія, рідкісні суправентрикулярні або шлуночковіекстрасистоли, АВ блокада 1 ступеня або 2 ступеня 1-го типу без порушення внутрижелудочкового проведення.