Асбестоз може протікати з ізольованим ураженням плеври (плевральна форма асбестоза), має більш сприятливий перебіг.
Перебіг переважно повільно-прогресуючий і регресує.
Пацієнти вмирають від легеневої і легенево-серцевої недостатності.
осложения асбестоза
Канцерогенність азбесту залежить від довжини волокон: більше 5 мікрон не мають канцерогенні властивості, волокна менше 3 мікрон виражений канцерогенний ефект.
Розвиток новоутворень з локалізацією в плеврі (мезотеліома плеври), бронхах, легені - до 15-20% випадків.
Ризик виникнення раку легень у хворих асбестозом збільшується в 10 разів, у курця - в 90 разів.
Азбест посилює дію інших канцерогенів у хворих асбестозом в два рази частіше виявляється раз стравоходу, шлунка, товстої кишки.
Туберкульоз легень спостерігається рідко.
діагностика асбестоза
Профмаршрут - среднестажевой поріг ризику 5-10 років.
Санітарно-гігієнічна характеристика умов праці - контакт з азбестом в концентрації, що перевищує ГДК. Довжина волокон 2 мкм.
Малосимптомний перебіг. Мізерні клінічні прояви, які можуть випереджати рентгенологічні, залежать від супутніх асбестозом емфіземи легенів і хронічного бронхіту. На шкірі виявляються азбестові бородавки.
Рентгенологічна діагностика: оглядова рентгенограма і в бічній проекції + збільшені рентгенограми. Чи не формуються вузли.
ФЗД (зниження ЖЕЛ).
Бронхоскопія з біопсією і промивними водами бронхів.
Дослідження мокротиння: виявлення азбестових тілець і волокон в мкороте.
карбоконіози
Формуються від впливу вуглецевмісної пилу (кам'яне вугілля, кокс, графіт, сажа).
Сажі пневмоконіоз та ін.
Вдихання пилу кам'яного вугілля (антрацит, буре вугілля), м'якого вугілля, що коксується.
Переважно у забійників, навалоотбойщіков, машиністів врубових машин, у працівників коксохімічних заводів.
Вугільний пил підвищує активність фагоцитозу, що підсилює виведення пилу і гіперсекреція залоз слизової оболонки бронхів (на відміну від кварцсодержащіх пилу).
Повільний розвиток: через 15 років роботи в умовах великого змісту вугільного пилу, що перевищує ГДК.
Характерна чорне забарвлення легких.
Симптомокомплекс: хронічний бронхіт (обструктивний на початку і рестриктивний пізніше), емфізема легенів, ДН, ХЛС.
Темна, чорна мокрота.
Rg форми: інтерстиціальна (переважно) і інтерстиціально-вузликова I-II ст. вузлова III ст. при антракосилікоз.
Ускладнення: туберкульоз легенів, бронхіальна астма, бронхоектатична хвороба, пневмонії.
Морфологія: характерна чорна забарвлення легких.
Пнемоконіози від змішаного пилу
Морфологічна особливість - інтенсивний чорний колір коніотіческіх поразок і велика кількість углеролсодержащего чорного пігменту при мікроскопічному дослідженні в інтерстиції легень, коніофагами і вузликах.
Вплив електрозварювального аерозолю
Аерозоль містить: переважно оксиди Fe, можливо невелика кількість SiO2, Mn, Ti, Zn, Cr, Co, Al і ін. Метали; гази (оксиди азоту та вуглецю, озон, фторид водню).
Патологія: хронічний бронхіт, пневмоконіоз, бронхіальна астма (Cr, Mn), хронічна інтоксикація Mn, оксидами азоту, вуглецю, гостра інтоксикація з високою температурою - «ливарна лихоманка», гострий токсичний набряк легенів, при електрозварювання в замкнутих просторах, пневмоніт (берилій) .
Протікає доброякісно, повільний розвиток.
Стаж роботи 10-20 років, в замкнутих просторах - 5-6 років.
У початковий період захворювання скарги відсутні. Іноді сухий кашель, задишка пі фізичному навантаженні. Хронічний бронхіт, емфізема легенів, ДН.
Можливий бронхоспастический компонент (Cr, Mn), бронхіальна астма.
Rg: дифузний інтерстиціальний фіброз, мелкоузелковие тіні скупчень частинок металу (Fe). Вузлики більш контрастні, з чіткими кордонами, без злиття - на відміну від силікозу.
Переважно I і II стадії, III ст. - практично не зустрічається.
Ускладнення: туберкульоз легенів (рідко).