Клініка шоку. Клінічна картина шокових станів. Клінічні ознаки шокового стану. Стадії гіповолемічного (геморагічного) шоку.
Синдромний діагноз «шок» ставиться у хворого при наявності гострого порушення функції кровообігу, яке проявляється наступними симптомами.
• холодна, волога, блідо-ціанотичний або мармурова шкіра,
• різко уповільнений кровотік нігтьового ложа,
• затемнене свідомість,
• диспное,
• олігурія,
• тахікардія,
• зменшення артеріального і пульсового тиску.
1. Компенсований оборотний шок (синдром малого викиду).
2. Декомпенсований оборотний шок.
3. Необоротний шок.
Гостра крововтрата в обсязі до 500 мл у дорослої людини протікає практично безсимптомно і не потребує проведення інтенсивної терапії.
Таблиця 18. Патогенетична класифікація, основні клінічні симптоми і компенсаторні механізми гіповолемічного шоку (по Г. А. Рябову).
Крововтрата% і обсяг (мл)
Компенсаторні і патологічні механізми
Гемодилюція, юні еритроцити
1. Помірна тахікардія
2. Незначна артеріальна гіпотонія
3. Помірна олігурія
Перебудова ССС, катехоламіни, починає формуватися централізація кровообігу
1. ЧСС 120-140
2. АТ <100
3. Олигурия
4. Задишка
Зниження системного артеріального тиску, задишка, ціаноз, стаз
1. ЧСС> 140
2. Гіпотонія більше 12 ч.
3. гіпостазов
4. Анурія
Сладж, феномен некрозу і відторгнення слизової кишечника
При шоці ПЕРШОЇ СТАДІЇ організм добре компенсує гостру крововтрату фізіологічними змінами діяльності ССС. Свідомість повністю адекватне, іноді відзначається деяке збудження. При огляді звертають на себе увагу незначна блідість шкірних покривів і наявність запустевшіх, ниткоподібних вен на руках. Верхні і нижні кінцівки на ошупь прохолодні. Пульс слабкого наповнення, помірна тахікардія. АТ, незважаючи на зниження серцевого викиду, залишається в межах норми, а іноді навіть відзначається його збільшення. ЦВД на рівні нижньої межі норми або ще нижче, помірна олігурія. Незначні ознаки субкомпенсованого ацидозу. З патогенетичної точки зору, першу стадію шоку можна розцінювати як початок формування централізації кровообігу.
Для шоку ДРУГИЙ СТАДІЇ провідним клінічним симптомом є зниження системного тиску. В основі цього явища лежить виснаження можливостей організму за допомогою спазму периферичних судин компенсувати малий серцевий викид. В результаті порушення кровопостачання серця падає його скорочувальна здатність. Це в ще більшому ступені порушує органну перфузію і підсилює ацидоз. В системі мікроциркуляції розвивається стаз. Клінічно друга стадія проявляється сплутаністю свідомості, компенсаторними тахікардією (ЧСС 120-140) і задишкою, низьким пульсовим АТ, венозної гіпотонією, низьким або негативним ЦВД. Компенсаторна задишка з'являється у відповідь на метаболічний ацидоз і як відповідна реакція на що формуються шокові легені. Прогностично поганими провісниками в даній стадії шоку є поява у хворого акроцианоза на тлі загальної блідості в поєднанні з гіпотонією і олігоануріей.
Шок ТРЕТЬОЇ СТАДІЇ починає формуватися, якщо некомпенсированная гіпотонія тримається у хворого 12 і більше годин. З точки зору патогенезу, принциповою відмінністю третьої фази шоку від другої є перехід стазу в системі мікроциркуляції в сладж-синдром. Це супроводжується, крім початку першої фази ДВС-син-Дром, феноменом некрозу і відторгнення слизової оболонки кишечника. В основі цього явища лежить переповнення судин кишечника кров'ю, виходом плазми в інтерстицій і подальшим відторгненням. Клінічно стан хворого характеризується як вкрай важкий. Свідомість відсутня. Відзначаються різка блідість шкірних покривів, холодний піт, низька температура тіла, олигоанурия. Пульс на периферії визначається з великими труднощами або взагалі відсутня, ЧСС більше 140, АТ менше 60 мм рт. ст. або зовсім не визначається.