Основні типи старіння шкіри
Виділяють два основних типи старіння шкіри: внутрішнє (або хронологічне) і зовнішнє (або фотостаріння). Кожен з них має свої клініко-морфологічні особливості. Старіюча, але не піддавалася тривалому впливу сонячних променів шкіра характеризується витончення, зниженням еластичності і пружності, блідістю, наявністю тонких поверхневих зморшок. При фотостаріння, яке може спостерігатися ще до появи ознак хронологічного старіння, шкіра потовщується, грубіє, стає сухішою, в ній формуються глибокі зморшки, осередки пігментації. На відміну від хронологічного старіння, що представляє собою генетично опосередкований процес, який залежить від прожитих років, фотостаріння безпосередньо залежить від ступеня впливу УФО і генетично зумовленою ступеня пігментації шкіри і його, найчастіше, розглядають, як прискорений процес хронологічного старіння. Шкіра відкритих областей (обличчя, шиї, рук) піддається впливу навколишнього середовища, і що відбуваються в ній деструктивні процеси, викликані, зокрема, УФО, накладаються на процеси хронологічного старіння і тим самим прискорюють його розвиток.
Особливості хронологіческого- і фотостаріння шкіри
Незважаючи на різну етіологію, обидва типи старіння мають загальні фундаментальні механізми, пов'язані з порушенням гомеостазу основного структурного компонента шкіри, що становить 90% її сухої маси - колагену. Продукція колагену у старих людей (80 років і старше) в порівнянні з шкірою молодих людей (18-29 років) знижується приблизно на 75%, а рівень деградації колагену (як і при фотостаріння) підвищується на 75%. Причому спостерігається паралельне зниження вмісту колагену I і III типів, зменшення співвідношення кількості III типу колагену до колагену I типу, що корелює з віком людини. Одноразова дія УФО на шкіру в середніх дозах (до її легкого почервоніння) призводить до зниження продукції колагену на 80%. При цьому повернення до норми спостерігається протягом 48-72 годин. При такому ж, але неодноразовому впливі УФО придушення продукції колагену продовжує залишатися на низькому рівні протягом тривалого часу. При хронічному дії УФО на шкіру дані зміни стають незворотними. Зміни структури, організації і змісту колагену дерми, що спостерігаються як при хронологічному, так і фотостаріння призводять до порушення опорного каркаса шкіри і служать однією з основних причин утворення зморшок.
Слід зазначити, що в фотоповрежденія областях загальні для обох типів старіння шкіри ознаки посилюються специфічними змінами у відповідь на УФО, зокрема, масивним еластоз. У фотоповрежденія шкірі спостерігається 4-кратне збільшення продукції еластину і значне зниження продукції микрофибрилл. Як наслідок, відбувається формування неповноцінних укорочених еластичних волокон. Одночасно з цим посилюється продукція протеогликана версікана, який в значній кількості відкладається на утворився еластичному матеріалі. Ця масивна акумуляція еластоідних мас у верхній і середній шарах дерми, поряд з підвищеним руйнуванням в ній колагену, є головним морфологічним ознакою фотостаріння шкіри.
Роль фібробластів в старінні шкіри
Встановлено, що в основі процесів, що розвиваються в шкірі при старінні, лежать фундаментальні зміни, пов'язані з основною клітинної популяцією дерми - фібробластами: їх кількістю, морфологією, функціональною активністю. При цьому якщо для хронологічного старіння характерним є зміна і проліферативної (здатність до поділу), і биосинтетической активності фібробластів дерми, то для фотостаріння переважно - биосинтетической.
Відомо, що фібробласти дерми - це неоднорідна клітинна популяція, що включає весь фібробластичних дифферона від стовбурової клітини (мультіпотентной мезенхимальной стромальной клітини), прогеніторних клітин (клітин-попередників фібробластів) до звичайно диференційованого фиброцитах - є основними ефекторами в фізіології шкіри. Вони контролюють склад і структуру міжклітинної матриксу (МКМ) шляхом синтезу колагену, еластину і основної речовини, а також шляхом участі в руйнуванні цих компонентів. Відповідно, порушення фізіологічного балансу в цій клітинної популяції призводить до значних змін як в мікро-, так і макроструктуру шкіри.
Таким чином, можна зробити висновок: процес старіння шкіри зводиться до змін в популяції фібробластів дерми, зниження їх проліферативної і биосинтетической активності, що закономірно призводить до зниження кількісного і якісного складу МКМ дерми. І перш за все ці зміни зачіпають основний структурний білок дерми - колаген. В результаті, зі збільшенням віку спостерігається зниження продукції колагену (в середньому, в 3 рази), підвищення рівня фрагментированного колагену (в середньому, також в 3 рази). Змінюється і структура колагену: він стає значно жорсткішим і більш безладно орієнтованим. Цей істотний для шкіри процес ще більш ускладнюється незворотнім зміною колагену за рахунок утворення в них нових поперечних зв'язків, роль яких виконують так звані AGE-продукти (продукти біохімічних реакцій між цукрами і аміногрупами колагену), що накопичуються з віком в МКМ.
Колагеновий каркас і його роль в старінні шкіри
Стан генового матриксу, в свою чергу, значно впливає на функції фібробластів. Так, дослідження американських вчених показали, що фізичні властивості колагенових волокон безпосередньо впливають на функціональну активність фібробластів дерми. Зокрема, фрагментація генового матриксу (спостерігається при обох типах старіння) призводить до порушення цілісності коллагеновой мережі МКМ, що супроводжується порушенням фокальних контактів між фібробластами і колагеновими волокнами, що, в свою чергу, позбавляє фібробласти можливості перебувати в розтягнутому стані, яке є обов'язковою умовою для їх функціональної активності, включаючи синтез колагену і інших компонентів МКМ.
Як наслідок, фібробласти дерми втрачають здатність до розтягування, відповідно, знижується продукція ними колагену. Одночасно з тим продукція металопротеїназ - ферментів, що руйнують колаген, - навпаки, збільшується, що сприяє ще більшому дезорганізації колагену. В результаті створюється порочне коло, що підтримує механізми старіння шкіри.
висновок
Таким чином, спостерігаються при обох типах старіння зміни дерми безпосередньо пов'язані з її основним клітинним компонентом - фібробластами і синтезуються ними міжклітинних матриксом. Незважаючи на те, що фібробласти є «архітекторами і будівельниками» матриксу, багатостороннє вплив матриксу на фібробласти настільки значно, що ці відносини правильніше розглядати не як взаємодія, а як взаємозалежність. Розуміння ж молекулярних механізмів і патофізіології процесів, що відбуваються в шкірі при старінні, дає можливість цілеспрямовано використовувати існуючі в естетичній медицині методи, і, відповідно, ефективно і безпечно коригувати супроводжують старіння структурні дефекти шкіри.