Кліщів рикетсіози - група інфекційних захворювань, що викликаються рикетсіями, передача яких людині відбувається трансмісивним шляхом через різного роду кліщів.
До числа кліщових рикетсіозів відносяться:
- плямиста лихоманка Скелястих гір і її різновид - бразильський висипний тиф,
- марсельська лихоманка,
- південноафриканський і східно-африканський кліщів тифи,
- североазиатский кліщовий рикетсіоз,
- австралійський (квінслендський) кліщовий рикетсіоз,
- везикулезной риккетсиоз,
- Ку-лихоманка,
- цуцугамуши,
- кліщовий пароксизмальної рикетсіоз.
Етіологія (причини виникнення)
Збудниками кліщових рикетсіозів є мікроорганізми сімейства Rickettsiaceae, до якого, за D. H. Bergey (в 1974 році), віднесені три роду:
- Rickettsia з видами Rickettsia rickettsii, R. conorii, R. australis, R. sibirica, R. akari, R. tsutsugamushi;
- Coxiella з єдиним видом рикетсій - Coxiella burnetii;
- Rochalimaea, куди умовно віднесений збудник пароксизмального риккетсиоза - R. rutchkovskyi nov. spec. (Н. Н. Сиротінін і ін. 1945), положення якого в системі риккетсий не встановлено повністю, але вважається, що він ближчий до виду R. quintana.
Збудники кліщових рикетсіозів, як і інші види рикетсій, займають проміжне положення між бактеріями і вірусами.
Володіючи загальними з іншими патогенними риккетсиями морфологічними, біологічними і фізико-хімічними властивостями, більшість збудників кліщових рикетсіозів відрізняється здатністю облигатного паразитування не тільки в цитоплазмі, але і в ядрі уражених клітин.
Епідеміологія
Рикетсії, що викликають кліщів рикетсіози, в природі паразитують в організмі іксодових, гамазових і краснотелкових кліщів і хребетних тварин-господарів, де вони добре адаптовані до відповідних структурних утворень макроорганізму.
Паразитування в кліщах протікає безсимптомно з трансовариальной передачею збудника, що є важливим чинником збереження і поширення збудників кліщових рикетсіозів в природі. В цьому випадку кліщі стають резервуаром збудників кліщових рикетсіозів.
У більшості хребетних тварин кліщів рикетсіози протікають також безсимптомно і, мабуть, супроводжуються тривалим носінням.
збудники
Кліщів рикетсіози передаються різними видами кліщів. а С. burnetii може передаватися і іншими шляхами. Кліщів рикетсіози є ендемічними зоонозами з природною осередкових. всі вони, крім Ку-лихоманки, є типовими трансмісивними хворобами. При Ку-лихоманці поряд з дикими тваринами існують і інші джерела збудників - домашні тварини, особливо велика і дрібна рогата худоба.
Зараження людей при цьому частіше відбувається від інфікованих домашніх тварин аліментарним або аерогенним шляхом. Лише в рідкісних випадках захворюваність зв'язується з зараженням людини в природному вогнищі.
Кліщів рикетсіози реєструються зазвичай в ендемічних вогнищах у вигляді спорадичної захворюваності, Ку-лихоманка - найбільш поширена з усіх кліщових рикетсіозів.
Патологічний процес при кліщових рикетсіозах обумовлюється паразитуванням риккетсий головним чином в ендотеліальних клітинах кровоносних судин, особливо дрібних, в яких утворюються специфічні для даної патології мікроскопічні утворення - вузлики (гранулеми). Поразка судин в цілому слід розуміти як васкуліт і тромбоваскуліт.
У поєднанні з судинорозширювальну дію ендотоксину риккетсий ці зміни викликають значні порушення з боку центральної нервової системи і розлади кровообігу. Лише при Ку-лихоманці відзначається диссеминация збудників в паренхіматозні органи ретикулоендотеліальної системи з розмноженням і розвитком С. burnetii в гістіоцитах, а потім і макрофагах органів цієї системи.
Васкуліти для Ку-лихоманки не характерні.
У перебіг хвороби відбувається імунна перебудова організму хворих з формуванням зазвичай стійкого імунітету, що виявляється за допомогою реакцій аглютинації, гемаглютинації і РСК.
Клінічні прояви
Клінічні прояви при кліщових рикетсіозах характеризуються:
- гострим циклічним перебігом з інтоксикацією,
- ураженням центральної нервової системи
- ураженням судинної системи,
- часто спостерігаються гіпотензія і гепатоліенальнийсиндром,
- нерідко - тифозних стан.
При марсельської лихоманці, південноафриканському і східно-африканському кліщових тифах, північноазіатський кліщовий рикетсіози, австралійському кліщовий рикетсіози, везикулезной ріккетсиозі і цуцугамуши характерно:
- наявність первинного афекту, або «чорного плями» (на місці введення риккетсий кліщем),
- регіонарного лімфаденіту,
- поліаденопатія,
- типовою екзантеми.
Остання має певною мірою диференційно-діагностичне значення з урахуванням її характеру і поширення при кожній з нозологічних форм. Якщо, наприклад, при епідемічному висипному тифі, блошиному ендемічному тифі і окопної лихоманці висип спочатку з'являється на тулуб і потім вже поширюється на кінцівки, то при кліщових рикетсіозах, крім Ку-лихоманки і кліщового пароксизмального риккетсиоза (при яких висип майже не зустрічається) вона складається з плямисто-папульозна елементів, з'являється спочатку на кінцівках, а потім поширюється на тулуб.
При плямистої лихоманки Скелястих гір розеолезно-папульозний або навіть геморагічний висип поширюється на тулуб і кінцівки, в тому числі на долоні і підошви. При везикулезной ріккетсиозі висип представляється варіцеллоподобной, нагадуючи висип при вітряної віспи.
діагностика
Діагноз при більшості кліщових рикетсіозів грунтується на особливостях клініки:
- наявності характерного висипання,
- первинногоафекту,
- регіонарного лімфаденіту.
А також на динаміці специфічних антитіл в сироватці крові хворих.
При плямистої лихоманки Скелястих гір і Ку-лихоманці, при яких відсутня первинний афект, регіонарний лімфаденіт, а при Ку-лихоманці навіть висип, у встановленні діагнозу найбільш важливе значення надається специфічним серологічним тестам, до числа яких відносяться РСК і реакція непрямої гемаглютинації.
Не втрачає свого значення і реакція Вейля-Фелікса, коли в якості діагностикумів застосовується антигенно близький до рикетсіями мікроорганізм - протей (Proteus vulgaris), зокрема штами OX19, OX2 і OXk (Вейля-Фелікса реакція). При плямистої лихоманки Скелястих гір вона позитивна в високих титрах з протеєм OX19 і в помірних титрах з OX2. З протеєм OXk реакція Вейля-Фелікса буває позитивною, причому в високих титрах, тільки при цуцугамуши. При Ку-лихоманці вона завжди негативна. Ця реакція неспецифічна, і позитивні показники її дозволяють судити лише про наявність Риккетсіозних інфекції. Детальна диференціація проводиться за допомогою РСК і реакції непрямої гемаглютинації.
Лікування всіх кліщових рикетсіозів проводиться антибіотиками групи тетрацикліну і левоміцетину, які є високоефективними етіотропними засобами. Їх розглядають як специфічні, так як вони надають не тільки бактеріостатичну, але й бактерицидну дію.
Патогенетичне лікування проводиться за показаннями.
Прогноз найчастіше сприятливий, так як майже всі кліщів рикетсіози протікають доброякісно.
Винятком є плямиста лихоманка Скелястих гір і цуцугамуши, які протікають важко з високою летальністю.
профілактика
Профілактика проводиться за різними напрямками:
- заходи щодо джерел інфекції - дератизація. ізоляція і лікування хворих домашніх тварин;
- знищення кліщів-переносників, захист людей від їх нападу - використання захисного одягу, що відлякують коштів (репелентів);
- вакцинація персоналу, що піддається ризику зараження в ендемічних осередках.
Розроблено жива вакцина проти плямистої лихоманки Скелястих гір і розчинна вакцина проти Ку-лихоманки, що є великим досягненням в вакцинопрофілактику даних риккетсиозов. Розробляються антібіовакціни проти цуцугамуши і североазіатского кліщового риккетсиоза.
Принцип антібіовакцін для профілактики зазначених кліщових рикетсіозів полягає в тому, що хвороботворні культури рикетсій різних видів, оброблені відповідними антибіотиками в рикетсією-статичної дозі, стають авірулентнимі, зберігаючи достатній іммунізірующій ефект.
Велика медична енциклопедія 1979 р