Виділяють три компонента запалення - альтерацию, ексудацію і проліферацію, які тісно пов'язані між собою.
Первинна альтерація (лат. Alteratio - зміна) - це сукупність змін обміну речовин, фізико-хімічних властивостей, структури і функції клітин і тканин під впливом етіологічного фактора запалення. Первинна альтерація як результат взаємодії етіологічного фактора з організмом зберігається і служить причиною запалення і після припинення цієї взаємодії. Прикладом можуть служити некробіотичні зміни тканин внаслідок важкого поранення, що викликають запалення після впливу на них ранить снаряда.
Вторинна альтерація - це сукупність змін клітин і тканин в результаті самого запалення. Одна з їх причин - це зміни мікроциркуляції у вогнищі запалення і прилеглих до нього тканинах, які обумовлюють значне падіння напруги кисню в центрі вогнища запалення. Гіпоксія і пов'язаний з нею гіпоергоз клітинних елементів служить однією з причин цитолізу у вогнищі запалення. Причиною цитолізу пошкоджених первинної альтерацією клітин служить і активація системи комлемента, що передує гострої запальної реакції в її осередку.
Колоїдно-осмотичний тиск в інтерстиції вогнища запалення підвищують:
♦ акумуляція в ньому білків плазми;
♦ вихід з клітин калію і супутніх йому макромолекулярних аніонів як наслідок цитолізу;
♦ тромбоз венул і лімфатичних судин, що перешкоджає виведенню засмолений з вогнища запалення.
Клітинні Ефектори запалення стають такими через зміну свого функціонування, що також становить альтерацию. Некробіотичні зміни клітин у вогнищі запалення ведуть до їх дисфункциям, що характеризує як первинну, так і вторинну альтерацию.
Ексудація (лат. Exudatio - випотівання) - вихід рідкої частини плазми крові в інтерстиції і еміграція з судин в міжклітинний простір лейкоцитів як клітинних ефекторів запалення.
Окремо як елемент ексудації виділяють реакцію зростання проникності стінки мікросудин у вогнищі запалення. Її обумовлює локальний зростання вмісту флогогенного, що підвищують проникність стінки мікросудин у вогнищі запалення і викликають еміграцію лейкоцитів.
Ранню транзиторну реакцію зростання проникності обумовлює дію гістаміну, лейкотрієну-4, се-ротоніна, брадикініну. Рання транзиторная реакція в основному зачіпає венули з діаметром не більше, ніж 100 мкм. Проникність капілярів при цьому не змінюється. У цю фазу запальної реакції зростання проникності ендоте-ліоціти венул скорочуються, що веде до утворення між ними зазорів, через які може відбуватися вихід рідкої частини плазми крові і еміграція лейкоцитів в інтерстицій. При негайної і тривалої реакції зростання проникності її в основному викликає первинна альтерація як наслідок дії екзогенних етіологічних факторів механічної (травма, поранення), термічної або хімічної природи. В результаті дії етіологічного фактора відбувається некроз ендотеліальних клітин на рівні артеріол невеликого діаметра, капілярів і венул, що веде до стійкого зростання їх проникності. Відстрочена і стійка реакція зростання проникності мікросудин розвивається у вогнищі запалення через години або добу від його початку. Вона характерна для запалення, викликаного опіками, дією бактеріальних токсинів, ультрафіолетовим і іонізуючим випромінюванням і алергічними реакціями відстроченого (уповільненої) типу. Одним з провідних медіаторів цієї реакції є повільно реагує субстанція анафілаксії, тобто лейкотрієни і поліненасичені жирні кислоти, які синтезуються з арахідонової кислоти і фактора активації тромбоцитів. Повільно реагує субстанцію у вогнищі запалення утворюють і вивільняють огрядні клітини. Стійке зростання проникності мікросудин у вогнищі запалення негайно реагує субстанція анафілаксії обумовлює, викликаючи протеолиз базальних мембран мікросудин.
Біологічний сенс ексудації як компонента запалення полягає не тільки в забезпеченні знищення чужорідного через його атаку системою комплементу і активованими фагоцитами з циркулюючої крові, але і в відмежуванні вогнища запалення через здавлення кровоносних і лімфатичних мікросудин внаслідок інтерстиціального набряку, а також в розведенні флогогенного і факторів цитолізу в вогнищі запалення для запобігання надлишковій вторинної альтерації.
Проліферація (лат. Proliferatio - розмноження) - інтенсифікація поділу фібробластів і утворення ними строми сполучної тканини (колагенових структур) в вогнищі запалення для заміщення дефектів тканини внаслідок первинної та вторинної альтерації. Проліферацію завершує інволюція рубця, тобто знищення і елімінація зайвих колагенових структур. Основні клітинні Ефектори проліферації - це активоване мононуклеарние фагоцити, фібробласти і імунокомпетентні клітини. Фібробласти в вогнищі запалення утворюють і вивільняють колаген і ензим-коллагеназу, відповідальний за формування колагенових структур строми сполучної тканини. Крім того, вони утворюють фибронектин, що визначає міграцію, проліферацію і адгезію фібробластів. Мононуклеари і лімфоцити секретують цитокіни як стимулюючі, так і пригнічують ці функції фібробластів. Нейтрофіли як клітинні Ефектори запалення впливають на проліферацію, секретуючи стимулятори проліферації кейлони і антікейлони.
Почервоніння і жар як місцеві ознаки запалення в основному пов'язано з артеріальною гіперемією і інтенсивними окисними процесами в вогнищі запалення, при яких майже не відбувається уловлювання вільної енергії клітинами. Припухлість у вогнищі запалення - це наслідок артеріальноїгіперемії і інтерстиціального набряку як результату ексудації. Біль у вогнищі запалення є результатом прямого і (або) опосередкованого дії флогогенного на чутливі нервові закінчення. Біль у вогнищі запалення посилює ацидоз. Її можуть викликати механічні подразнення нервових закінчень в результаті зростання тиску у вогнищі запалення. Розлади функціональних систем, чиї органи-ефектори вражені запаленням, як ознаки запалення в основному пов'язані з руйнуванням їх структурно-функціональних одиниць, що перешкоджає системним регуляторним впливам і викликає в ефекторів функцій дефіцит маси і енергії.